Agalactia contagiosa

Agalactia contagiosa
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La agalactia contagiosa es una enfermedad infecciosa de curso generalmente agudo o crónico con artritis y que es ocasionada por micoplasmas.

La agalactia contagiosa. La agalactia contagiosa afecta a pequeños rumiantes, principalmente ovinos y caprinos, y es endémica en los países mediterráneos. Causa mastitis, artritis y queratoconjuntivitis y conduce a considerables pérdidas económicas debido a un descenso súbito y significativo de la producción de leche y a los gastos adicionales asociados al tratamiento, prevención y eutanasia.

Historia y distribución

La enfermedad fue reportada desde finales del pasado siglo en rebaños de ovejas y cabras en Italia y Suiza, siendo reportada posteriormente en diferentes países, si bien asociado en la mayoría de los casos a la Cuenca del Mediterráneo aunque actualmente su extensión ha sobrepasado este marco geográfico reportándose en Francia, España, Portugal, Grecia, Italia, Rumanía, Irán, Siria, Líbano, en África se reporta en Túnez, Senegal y Zuazilandia, en nuestro continente Brasil ha reportado sospechas de la enfermedad aunque la misma no ha sido confirmada. En “Australia” se ha realizado el aislamiento del agente, sin embargo no se reportan casos clínicos de la enfermedad.

Etiología

El agente productor de esta enfermedad es el Micoplasma agalactias estos agentes se conocen también como PPLO. El tamaño de estos agentes oscila entre 140 — 570 nm, su morfología es muy variable por falta de la pared celular, aunque generalmente se aprecian en forma cocoide. Son fácilmente teñibles por diferentes coloraciones (gram giemsa, stamp, etcétera). Los micoplasmas si bien son los agentes más pequeños conocidos que pueden ser cultivados en medios artificiales, dicho cultivo es muy exigente y exige para este trabajo medios de alta calidad y un personal altamente calificado.

Resistencia

Micoplasmas son muy pocos resistentes a las condiciones ambientales así tenemos que a temperatura de 25°C y humedad relativa de 70—80% mueren en 2—3 días, mientras que a temperaturas más altas su sobrevivencia se limita más hasta que temperaturas de 45°C lo inactivan en 5 — 7 minutos. El agente es destruido por la sosa cáustica al 2 %, la formalina al 2 %, así como las cloraminas al 1 — 2 % en pocos minu tos.

Epizootiología

Las cabras y ovejas son las únicas especies receptibles a la enfermedad, siendo la susceptibilidad de las primeras mucho más alta, no existen diferencias en cuanto a raza y edades y tampoco en cuanto a sexo ya que los machos pueden ser también afectados. La principal fuente de infección la constituyen los animales enfermos y los clínicamente recuperados de la enfermedad, estos últimos son capaces de eliminar al agente hasta 1 — 2 años después de haberse recuperado de la enfermedad por lo que los animales procedentes de rebaños que han estado afectados por la enfermedad constituyen un serio riesgo epizoótico. De los animales afectados el agente se elimina a través de la leche contaminando el suelo, pastos, agua de bebida y alimentos transmitiéndose a su vez a partir de estos elementos a los animales susceptibles penetrando fundamentalmente por la vía digestiva o a través de heridas de la piel. La enfermedad alcanza una amplia y rápida difusión dentro de los rebaños susceptibles afectándose en corto tiempo la mayoría de los animales (morbilidad 80—90%), la letalidad alcanza al l5—25 % de los animales afectados. El curso de la enfermedad en los rebaños es entre 4— 5 semanas, soliendo no aparecer más durante períodos de tiempo prolongados o hasta que se produce la introducci6n en el rebaño de grupos de animales susceptibles.

Patogenia

Después de producirme la introducción del M. agalactiae por vía digestiva o la piel lesionada el agente pasa al torrente circulatorio localizándose principalmente en las mamas, en los ganglios linfáticos, así como también en articulaciones y conjuntiva ocular donde se producirán procesos inflamatorios en ciertos ¿órganos (mama), se produce también atrofia de esta.

Curso clínico

El período de incubación oscila entre 10— 28 días, la primera manifestación observable es la fiebre que puede alcanzar entre 41— 42 ºC este estado febril comienza a declinar al término de 24—36 horas comenzando a ser apreciable una marcada disminución de la producción Láctea, la leche toma una coloración gris claro, de consistencia viscosa apreciándose en la misma grumos y pequeños coágulos, tendiendo a desaparecer totalmente en 3—4 días. A pesar de no producirse a nivel de la ubre un proceso inflamatorio agudo la ubre comienza a reducir su tamaño (atrofia) llegando practicamente al tamaño de un limón. En la mayoría de los casos la función mamaria se recupera en la gestación siguiente pero en el 10 % de los casos no. En el curso de 10—12 días aparece una conjuntivitis que puede ser bilateral y que en muchos casos se continúa con una queratoconjuntivitis.

También es frecuente en el 50 % o más de los animales afectados la aparición de Artritis principalmente de la articulación del carpo y codo. Por lo que son apreciables animales cojeando. En los machos y hembras no lactantes las únicas manifestaciones estarán dadas por la artritis y la afección ocular

Lesiones anatomopatológicas

Están dadas fundamentalmente desde el punto de vista macroscópico por la atrofia de la mama e histológicamente por una mastitis intersticial primaria con una eventual fibrosis. Las lesiones articulares se caracterizan por afectación del tejido conectivo que puede alcanzar la cape sinovial. En algunos casos se produce anquilosis de las articulaciones.

Diagnóstico

El diagnóstico puede establecerse en base al cuadro clínico y al curso epizoótico de la enfermedad en el rebaño, además de tomar en consideración la introducción de animales procedentes de áreas afectadas.

El diagnóstico de certeza estaría dado por el asilamiento del agente etiológico a partir de su recuperación, a partir de secreciones lácteas y de muestras de sangre (punción cardiaca), ganglios linfáticos, articulaciones y vainas tendinosas.

El diagnóstico diferencial no debe ofrecer serias dificultades salvo la presentación en rebaños no dedicados a la reproducción en que el cuadro artrítico pudiera ser confundido con la artritis encefalitis caprina pero en esta faltan las afecciones oculares. El diagnóstico diferencial no debe ofrecer serias dificultades salvo la presentación en rebaños no dedicados a la reproducción en que el cuadro artrítico pudiera ser confundido con la artritis encefalitis caprina, pero en esta faltan las afecciones oculares.

Medidas de prevención

Deben encaminarse en primer lugar a impedir o limitar la introducción de animales procedentes de países afectados. En caso de ser imprescindible la importación se debe exigir un certificado que garantice que los animales proceden de rebaños que nunca han estado afectados; que los animales han estado en cuarentena por lo menos 21 días antes de la importaciones y que además no presentan síntomas de la enfermedad. En países afectados se ha utilizado con ¿éxito en la protección de los rebaños diferentes tipos de vacunas.

Medidas de recuperación

En caso de presentarse por vez primera en un país la política más aconsejable se corresponde con la liquidación de los animales afectados y los animales contactos así como la cuarentena y saneamiento de las instalaciones ocupadas por los mismos.

En los países afectados las medidas contemplan el tratamiento de los animales afectados y la vacunación de los susceptibles. El tratamiento se plantea como satisfactorio con antibióticos como la estreptomicina, polimixina, etcétera.

Fuente

  • ADLER, H.E. Mycoplasmosis en animales. Adv. Vet. Sci 10:205—236, 1965.
  • F.A.0. Anuario de Sanidad Animal. No.26, 1986.
  • MARSH, H. Infections Diseases of Sheep. Adv. Vet. Sci. IV: 164—198, 1958.
  • C.I.E. International Zoo—Sanitary Code. Amended Edition, 1982.
  • Pedro Bofill Vázquez y otros. Aborto enzoótico de las ovejas. Manual de enfermedades infecciosas. Ediciones del ISCAH. La Habana,Cuba,1988