Paludismo

Malaria o paludismo Clasificación: No transmisible Agente transmisor: Mosquitos del género Anófeles Forma de propagación: por la picadura del mosquito

La malaria o el paludismo es una enfermedad producida por parásitos del género Plasmodium. Es la primera en importancia de entre las enfermedades debilitantes. En 2017 se estimó que sucedían más de 210 millones de casos cada año en todo el mundo.

El término en español «malaria» proviene del italiano medieval «mala aria» (‘mal aire’), y el término «paludismo» proviene del latín «palus» (‘pantano’).

Generalidades

El paludismo o la malaria es una enfermedad producida por una de las cuatro especies del protozoo del género Plasmodium. Actualmente constituye una de los principales problemas de salud en muchos países del continente africano, asiático y americano. Es una de las principales causas de muerte en la población, tanto infantil como adulta, en estos continentes. El paludismo mata entre 1,5 y 2,7 millones de personas cada año y otros 300-500 millones contraen la enfermedad, a menudo en forma grave. Más de 1 millón de los que mueren son menores de 5 años; el resto son principalmente mujeres en su primer o segundo embarazo, niños mayores, adultos jóvenes y viajeros no inmunizados. La inmensa mayoría se produce en el África tropical. El paludismo, particularmente grave en los países más pobres y en las poblaciones que viven en condiciones más difíciles y precarias, socava la salud y el bienestar de las familias, pone en peligro la supervivencia y la educación de los niños, debilita a la población activa y empobrece a las personas y los países.

Historia

La malaria ha infectado a los humanos durante más de 50 000 años, y puede que haya sido un patógeno humano durante la historia entera de nuestra especie. De cierto, especies cercanas a los parásitos humanos de la malaria se han encontrado en los chimpancés (que son parientes ancestrales ―no antepasados― de los seres humanos). Se encuentran referencias de las peculiares fiebres periódicas de la malaria a lo largo de la historia, comenzando desde el 2700 a. n. e. en China.

Los estudios científicos sobre la malaria hicieron su primer avance de importancia en 1880, cuando el médico militar francés Charles Louis Alphonse Laveran, trabajando en Argelia, observó parásitos dentro de los glóbulos rojos de personas con malaria. Propuso por ello que la malaria la causaba un protozoario, la primera vez que se identificó a un protozoario como causante de una enfermedad.

Por este y otros descubrimientos subsecuentes, Laverán obtuvo el Premio Nobel en Fisiología o Medicina en 1907. Al protozoario en cuestión, los científicos italianos Ettore Marchiafava y Angelo Celli le llamaron Plasmodium. Un año después, Carlos J. Finlay, un médico cubano que trataba pacientes con fiebre amarilla en La Habana, sugirió que eran los mosquitos quienes transmitían la enfermedad de un humano a otro.

Posteriormente, fue el británico Sir Ronald Ross, trabajando en La India, quien finalmente demostró en 1898 que la malaria era transmitida por los mosquitos. Lo probó al mostrar que ciertas especies del mosquito transmitían la malaria a pájaros y aislando los parásitos de las glándulas salivales de mosquitos que se alimentaban de aves infectadas.

Por su aporte investigador, Ross recibió el premio Nobel de Medicina en 1902. Después de renunciar al Servicio Médico de la India, Ross trabajó en la recién fundada Liverpool School of Tropical Medicine y dirigió los esfuerzos por controlar la malaria en Egipto, Panamá, Grecia y Mauricio.

Los hallazgos de Finlay y Ross fueron confirmados luego por un comité médico dirigido por Walter Reed en 1900, y sus recomendaciones implementadas por William C. Gorgas en medidas de salud adoptadas durante la construcción del Canal de Panamá. Este trabajo salvó la vida de miles de trabajadores y ayudó a desarrollar los métodos usados en campañas de salúd pública contra la malaria.

El primer tratamiento eficaz para la malaria fue la corteza del árbol Cinchona, que contiene el alcaloide quinina. Este árbol crece en las colinas de Los Andes, en particular en Perú. Los habitantes del Perú usaban el producto natural para controlar la malaria, y los Jesuitas introdujeron esta práctica en Europa durante los años 1640, donde fue aceptada con rapidez. Sin embargo, no fue sino hasta 1820 cuando la quinina, el ingrediente activo, fue extraída de la corteza y nombrada por los químicos franceses Pierre Joseph Pelletier y Jean Bienaime Caventou.

A comienzos del siglo XX, antes de los antibióticos, los pacientes con sífilis eran intencionalmente infectados con malaria para crear una fiebre, siguiendo las investigaciones de Julius Wagner-Jauregg. Al controlar la fiebre con quinina, los efectos tanto de la sífilis como la malaria podían ser minimizados. Algunos de los pacientes murieron por la malaria, pero el riesgo era preferible por encima de la casi segura muerte por sífilis.

A pesar de que en el estadio sanguíneo y en el mosquito del ciclo de vida de la malaria se estableció en el siglo XIX y a comienzos del siglo XX, solo en 1980 se observó la forma latente hepática del parásito. Este descubrimiento explicó finalmente por qué daba la impresión de que algunas personas se curaban de la enfermedad, para recaer años después de que el parásito hubiese desaparecido de su circulación.

Epidemiología

La malaria causa unos 400-900 millones de casos de fiebre y aproximadamente 1-3 millones de muertes anuales, lo que representa una muerte cada 30 segundos. La gran mayoría de los casos ocurre en niños menores de 5 años; las mujeres embarazadas son también especialmente vulnerables. A pesar de los esfuerzos por reducir la transmisión e incrementar el tratamiento, ha habido muy poco cambio en las zonas que se encuentran en riesgo de la enfermedad desde 1992. De hecho, si la prevalencia de la malaria continúa en su curso de permanente aumento, la tasa de mortalidad puede duplicarse en los próximos veinte años. Las estadísticas precisas se desconocen porque muchos casos ocurren en áreas rurales, donde las personas no tienen acceso a hospitales o a recursos para garantizar cuidados de salud. Como consecuencia, la mayoría de los casos permanece indocumentada.

Aunque la coinfección de VIH con malaria ha incrementado la mortalidad, sigue siendo un problema menor que la combinación de VIH-tuberculosis.

Transmisión y ciclo biológico de plasmodium

La hembra del Anopheles infectada es portadora de los esporozoítos del Plasmodium en sus glándulas salivares. Si pica a una persona, los esporozoitos entran en la persona a través de la saliva del mosquito y migran al hígado, donde se multiplican rápidamente dentro de las células hepáticas (los hepatocitos) mediante una división asexual múltiple, y se transforman en merozoitos que entran en el torrente sanguíneo. Allí infectan los eritrocitos y siguen multiplicándose, dando lugar a unas formas iniciales típicamente anulares (trofozoítos), formas en división asexual múltiple (merotes) y finalmente un número variable de merozoítos según la especie de Plasmodium, que provoca la ruptura del eritrocito.

Algunos merozoítos se transforman en unas células circulares relativamente grandes que son gametocitos femeninos y masculinos y dejan de multiplicarse, aunque en P. falciparum son más grandes que el propio eritrocito y tienen forma de boomerang, lo que también ocasiona su ruptura. Una hembra de Anopheles no infectada pica a un enfermo y adquiere los gametocitos, y así se inicia el ciclo sexual del Plasmodium.

Con la unión de los gametos en su intestino, la formación de un huevo, que es móvil, y que dará origen a un ooquiste que volverá a dividirse y dar esporozoitos listos para infectar nuevamente, al llegar a las glándulas salivales del mosquito.

En los humanos, las manifestaciones clínicas se deben a:

La ruptura de glóbulos rojos, que liberan merozoitos, que liberan sustancias que estimulan el hipotálamo, ocasionando repentinas crisis febriles, muy intensas, cada dos o tres días (al completarse el ciclo eritrocitico o asexual de Plasmodium), seguidas al cabo de unas horas de una brusca vuelta a una aparente normalidad. Este proceso va dejando al organismo exhausto, y en el caso de los niños pequeños hay una gran probabilidad de un desenlace fatal en ausencia de tratamiento.

El parásito evita el sistema inmunitario al permanecer intracelularmente en los hepatocitos y eritrocitos, aunque muchos eritrocitos parasitados se eliminan en el bazo. Para evitarlo, el parásito produce ciertas proteínas que se expresan en la superficie del eritrocito y causan su adherencia al endotelio vascular, especialmente en Plasmodium falciparum: este es el factor principal de las complicaciones hemorrágicas de la malaria. Dichas proteínas son además altamente variables, y por lo tanto el sistema inmunitario no puede reconocerlas de forma efectiva, ya que cuando elabora un número de anticuerpos suficiente (al cabo de dos semanas o más), estos serán inútiles porque el antígeno ha cambiado.

El ciclo continúa cuando un mosquito ingiere sangre de un enfermo o portador, y con ello algunos gametocitos. En el intestino del mosquito estos se transforman en macrogametos(femenino) y microgametos (masculinos), que se fusionan dando un cigoto móvil u oocineto. Este finalmente formará los esporozoítos que migran a las glándulas salivares del mosquito, completando el ciclo vital.

Las mujeres gestantes son especialmente atractivas para los mosquitos y la malaria en ellas es especialmente nefasta, dada la sensibilidad del feto (que no tiene un sistema inmunitario desarrollado) a la infección.

Síntomas

Se caracteriza por escalofríos, que duran de 15 minutos a una hora, comenzando cuando una nueva generación de parásitos rompe los eritrocitos huésped y escapan hacia la sangre. En este momento es común que haya náuseas, vómito y cefalea. La siguiente etapa caliente, que dura varias horas, se acompaña de fiebres en aguja que en ocasiones alcanza 40 °C o más.

Durante esta fase es posible que los parásitos invadan otros eritrocitos. Con la tercera etapa o de sudación termina el episodio. En infecciones por P. vivax (paludismo terciario benigno), P. ovale o P. falciparum (paludismo terciario maligno) se rompen los eritrocitos y hay paroxismos cada 48 horas. En infecciones por P. maláriae (paludismo cuartano) los ciclos duran 72 horas.

A medida que progresa la enfermedad se presenta esplenomegalia y en menor grado hepatomegalia. La infección por P. Falciparum tiene mayor importancia, ya que a diferencia de las otras infecciones, ésta tiene con mayor frecuencia complicaciones graves o mortales. También es la más difícil de identificar clínicamente, ya que a menudo se presenta como una enfermedad del tipo influenza, con síntomas inespecíficos de fiebre, cefaleas, mialgias, náuseas, diarrea o dolor y molestias abdominales.

La fiebre puede ser de tipo febrícula, continua, o con agujas diarias, y ocurrir sin escalofríos ni sacudidas. En ocasiones es difícil identificar los parásitos en frotis de sangre.

Vacuna

El primero en descubrir una Vacuna sintética contra la malaria fue el doctor Manuel Elkin Patarroyo, de origen colombiano. Entre 1986 y 1988 la vacuna sintética (SPf66) fue creada y probada en una colonia de micos de la región amazónica, los Aotus trivirgatus, y en un grupo de jóvenes bachilleres voluntarios que prestaban su servicio militar. Sin embargo, allí comenzaron los problemas, pues los intereses económicos en juego entorpecieron la aplicación masiva de la vacuna.

La vacuna se probó en más de 41.000 voluntarios en América Latina, donde a principios de 1994 fueron inoculados 45 voluntarios que demostraron que la vacuna induce una fuerte respuesta inmunitaria (entre un 40 y un 60% en los adultos, y hasta un 77% en los niños) contra la malaria, sin provocar efectos colaterales. Finalmente, luego de ser evaluada en Gambia, Tanzania y Tailandia, la vacuna demostró no tener la efectividad aspirada por el doctor Patarrollo, por lo cual se detuvo el proceso de fabricación y vacunación con la SPF66. A partir de este momento los laboratorios del Dr. Patarrollo se han dedicado a estudiar la vacuna con el objetivo de tener un 99.9% de efectividad en todos los casos.la SPF66 se convirtió en la vacuna más efectiva contra la malaria hasta hoy desarrollada.

Actualmente, existe una gran variedad de vacunas sobre la mesa. Vacunas pre-eritociticas (vacunas que se dirigen a los parásitos antes de que llegue a la sangre), en particular, las vacunas basadas en CSP, forman el mayor grupo de investigación de la vacuna contra la malaria. Otras vacunas: las que tratan de inducir inmunidad a la sangre etapas de la infección, las que tratan de evitar las patologías más severas de la malaria mediante la prevención de la adhesión del parásito a la sangre y la placenta vénulas, y la transmisión de bloqueo de las vacunas que detienen el desarrollo del parásito en el mosquito justo después de que el mosquito ha tomado un poco de sangre de una persona infectada de esperar que la secuenciación del genoma de P. falciparum proporcionará objetivos para nuevos medicamentos o vacunas.

Otros métodos

La técnica de los Insectos estériles se está perfilando como un posible método de control de mosquitos. El progreso hacia transgénicos, o genéticamente modificados, insectos sugieren que las poblaciones de mosquitos silvestres podrían hacerse resistentes a la malaria. La investigación en el Imperial College de Londres creó el primer mosquito transgénico paludismo, [107] con la primera Plasmodium especies resistentes anunciado por un equipo de la Case Western Reserve University en Ohio, en 2002. [108] El éxito de la sustitución de las poblaciones existentes con poblaciones genéticamente modificados, Se basa en un mecanismo de transmisión, como los elementos trasladables para permitir mendelianos de la herencia de genes de interés.

Educación en el reconocimiento de los síntomas de la malaria ha reducido el número de casos en algunas zonas del mundo en desarrollo tanto como el 20%. Reconocer la enfermedad en las primeras etapas también puede detener la enfermedad se convierta en un asesino. La educación también puede informar a la gente para cubrir más áreas de stagnant, por ejemplo, todavía el agua Tanques de agua, que son caldo de cultivo ideal para el parásito y el mosquito, por lo tanto, reduciendo el riesgo de la transmisión entre las personas. Se trata de poner en la práctica la mayoría en las zonas urbanas donde hay grandes centros de población en un espacio y la transmisión sería más probable es que en estas áreas.

El 22 de diciembre de 2007, la publicación Los Patógenos encontró que los pepinos de mar bloquean la transmisión del parásito de la malaria, ya que producen la proteína, lecitina (que retarda el crecimiento de los parásitos).

Antes de DDT, la malaria se ha erradicado o controlado también en varias zonas tropicales mediante la eliminación de la intoxicación o la cría de los mosquitos o de los hábitats acuáticos de las etapas de la larva, por ejemplo, o la aplicación de llenado de aceite a los lugares con agua estancada. Estos métodos han visto poca aplicación en África durante más de medio siglo.

Otra vía para atajar la malaria en el tercer mundo que se ha utilizado extensamente en el pasado para combatir al vector de transmisión es la utilización de insecticidas, como las piretrinas o el DDT. Se prohibió el uso de este último por sus posibles efectos en la salud y en la fauna, pero un grupo de científicos cree que debería revisarse esta prohibición tan estricta.

Se considera ahora que un uso medido con fines sanitarios, distinto del uso masivo con fines económicos de que fue objeto en el pasado, es una buena opción para el control o erradicación de la malaria bajo condiciones muy controladas, limitándose al interior de las casas y tejados en las zonas donde esta enfermedad es endémica, según la OMS (Organización Mundial de la Salud). Algunos grupos ambientalistas, como la Pesticide Action Network no están de acuerdo con esta medida.

Agente causal

• Plasmodium falcíparum (fiebre terciana maligna).
• Plasmodiun vivax (fiebre terciana benigna).
• Plasmodium ovale (fiebre terciana benigna).
• Plasmodium maláriae (fiebre cuartana).

Transmisión

Mosquitos de género Anófeles.

En condiciones naturales se produce a través de la picadura de la hembra anofelina de mosquitos infectados. Sin embargo existen otros mecanismos por los cuales la infección puede trasmitirse. Ellos son las transfusiones de sangre, el uso de jeringuillas infectadas, la vía placentaria y los trasplantes de órganos.

Ciclo evolutivo

Existen dos ciclos diferentes, uno que se desarrolla en el mosquito, llamado ciclo esporogónico, en el cual hay reproducción sexual y otro que se desarrolla en el humano, con reproducción asexual, llamado ciclo esquizogónico. De acuerdo a la definición de huéspedes definitivos e intermediarios, según el tipo de reproducción del parásito, sexual o asexual, el mosquito es, en esta parasitosis, huésped definitivo y el hombre huésped intermediario.

Ciclo esporogónico

Se efectúa en las hembras de mosquitos del género Anófeles, que se infectan al ingerir sangre de una persona que tenga los parásitos sexualmente diferenciados en machos y hembras, llamados respectivamente microgametocitos y macrogametocitos. Estas formas sexuadas entran al estómago del mosquito, los microgametocitos comienzan el proceso de exflagelación, en el cual la cromatina se divide en varios fragmentos, alrededor de 8, que se localizan en la periferia del parásito y originan formas flageladas, móviles, llamadas microgametos, que al liberarse buscan las células femeninas para fecundarlas. Los macrogametocitos maduran y se transforman en macrogametos, en cada uno de estos se forman 1-2 cuerpos polares que se mueven a la superficie del parásito para recibir un microgameto que lo fecunda.

Ocurre así la fusión de sus cromatinas, para conformar el huevo o zigote. Este se transforma en una célula alargada y móvil, de aproximadamente 20 micras de longitud, llamada ooquinete, la cual penetra la pared del estómago del mosquito y se coloca entre las capas epitelial y muscular. Allí crece y se forma el ooquiste que es redondeado, el cual al llegar a su maduréz alcanza un tamaño aproximado de 50 micras. En su interior ocurre la división del núcleo y el citoplasma para constituir gran cantidad de elementos filamentosos llamados esporozoítos y se disemina por todo el cuerpo del mosquito, pero se localizan preferentemente en las glándulas salivares, donde permanecen hasta ser inoculados durante una nueva picadura.

Ciclo esquizogónico

El ciclo en el hombre comienza con la penetración intracapilar de los esporozoítos a través de la piel. Estas formas parasitarias son fusiformes, móviles, de aproximadamente 14 micras de longitud, que rápidamente pasan a la circulación, donde permanecen alrededor de unos 30 minutos antes de invadir los hepatocitos. Existen dos etapas de reproducción esquizogónica, la pre-eritrocítica y la eritrocítica.

Ciclo de la transmisión de la malaria.

La vida dentro del mosquito es una carrera contra el tiempo, porque el período que tarda el parásito en crecer y desarrollarse es parecido al promedio de vida del insecto. Ese período es más largo en los entornos más fríos y se acorta cuando la temperatura aumenta. Así pues, la supervivencia del parásito está pendiente de un hilo, y si la temperatura promedio desciende por debajo de un determinado punto, el mosquito suele morir antes de poder transmitir el paludismo. Es por eso que el paludismo constituye una amenaza tan grande para la salud en las zonas tropicales y no en los países más fríos o altitudes mayores (donde la temperatura es mayor). Por tanto una de las muchas amenazas que plantea el calentamiento del planeta es que podría ampliarse el territorio en que el paludismo es un problema de salud.

Manifestaciones clínicas

Dependen de la especie del parásito, de la parasitemia y del estado inmunitario del huésped. En un pequeño número de pacientes aparecen síntomas prodrómicos varios días antes; el paciente se siente incómodo, con cefalea ocasional, mialgias, vómitos, astenia, fatigas y fiebre ligera. El ataque agudo se inicia con los accesos febriles precedidos por escalofríos y seguidos de intensa sudoración. Estos paroxismos se repiten cada 48 a 72 horas, según la especie de Plasmodium, al ocurrir la liberación de los parásitos por lisis de los eritrocitos. Algunas veces existen formas mixtas, con la presencia de diferentes especies de Plasmodium, lo cual modifica la periodicidad de la fiebre.

Glóbulos rojos destruidos por la malaria.

Con frecuencia se presentan cuadros atípicos. La enfermedad tiende a la cronicidad, etapa que se caracteriza por períodos de latencia, con etapas de recaídas y recrudescencias. Se produce entonces anemia y esplenomegalia. El período de incubación es comúnmente de 10 - 14 días, pero se acorta o prolonga según el número de parásitos inoculados, la especie de Plasmodium y la inmunidad del hospedero. Cuando los parásitos penetran al organismo a través de transfusiones de sangre, el período de incubación puede acortarse hasta 48-72 horas, pero también puede prolongarse más de lo común si la parasitemia es muy baja; en estos casos no ocurren ciclo pre-eritrocitarios.

Complicaciones

• Malaria por P. falcíparum: El término malaria severa implica una infección con manifestaciones clínicas y complicaciones que potencialmente son fatales. La edad y el estado inmunitario afectan significativamente el pronóstico de la enfermedad. Las afectaciones más frecuentes son:
• Hiperparasitemia
• Malaria cerebral
• Insuficiencia renal
• Fiebre biliosa hemoglobinúrica
• Anemia severa
• Edema pulmonar
• Ictericia y daño hepático
• Hemorrágia
• Hipertermia
• Deshidratación
• Hipoglicemia
• Infecciones asociadas (frecuentemente por Salmonellas y F. tifoidea).
• Malaria por P. vivax y P. ovale: Casi siempre son de evolución benigna y sólo se consideran graves y posiblemente mortales cuando:
• Ruptura esplénica (evento raro en pacientes con esplenomegalia).
• Daño hepático y hepatitis inespecífica
• Trombocitopenia y anemia severa
• Malaria cerebral que ha sido reportada en muy escasos pacientes (casos no bien documentados).
• Malaria por P. maláriae: Es la especie más antigua de las que parasitan al hombre por lo que la adaptación al huésped es mayor y por tanto es la más benigna. Ocasionalmente se encuentra como complicación un síndrome nefrótico de causa inmunológica y principalmente en niños.

Malaria en los niños

La enfermedad es más severa en los niños que en los adultos. Es notoria la anorexia y los cambios del comportamiento con gran irritabilidad y sueño irregular. Son más susceptibles a las complicaciones graves con un alto porcentaje de mortalidad y la permanencia de secuelas también es muy frecuente.

Hematíes destruidos por la malaria.

Un aspecto demográfico importante del impacto del paludismo cuando se combina con enfermedades infantiles es el hecho, fácilmente observable, de que los niños nacidos en determinados meses del año a menudo tienen una mayor probabilidad de sobrevivir. Las tasas más altas de fallecimientos corresponden de ordinario a quienes nacen entre 3 y 6 meses antes de la principal estación de transmisión del parásito. De los 3 a los 6 meses los bebés pierden la mayor parte de la inmunidad materna, pero probablemente no han padecido aún ninguna infección que cimiente su inmunidad personal adquirida.

Si la estación culminante del paludismo coincide con la prevalencia estacional de una o más de las enfermedades infantiles habituales, el impacto es todavía mayor. Antes de que existiera una amplia disponibilidad de medicamentos antipalúdicos, en algunas zonas muy endémicas existía un peculiar ejemplo del impacto social de la enfermedad. A menudo se esperaba al primer año de vida para ponerle nombre a los niños debido a la frecuencia con que fallecían en los primeros 12 meses de vida.

Malaria en embarazadas

El paludismo, plaga de la maternidad, puede cursar con complicaciones graves e incluso el fallecimiento de la madre durante el embarazo, así como frustrar el desarrollo del bebé antes y después del parto y con mucha frecuencia provocar su muerte. En zonas muy endémicas, la frecuencia de las infecciones ayuda a conseguir la inmunidad natural, aunque con un costo enorme. En zonas en que el paludismo sólo se presenta de tarde en tarde, la frecuencia de nuevas infecciones no permite que la población mantenga un elevado nivel de inmunidad; el resultado es que muchas personas de todas las edades se ven gravemente afectadas cuando se produce la epidemia. Las no inmunes y especialmente las primigrávidas son más susceptibles a la enfermedad severa y a tener abortos y mortinatos. El secuestro placentario de los parásitos produce interferencia en la nutrición del feto. La madre desarrolla con frecuencia edema pulmonar e hipoglicemia. Puede ocurrir muerte fetal o parto prematuro con bajo peso al nacer. Es poco frecuente la malaria congénita. Durante el embarazo es más frecuente la aparición de las complicaciones descritas anteriormente en cada especie.

Diagnóstico

El método más frecuente es la realización de la gota gruesa, el cual está disponible en cualquier unidad de atención primaria de Cuba. Mediante este se realiza el diagnóstico microscópico del parásito en sangre. Otros métodos son:

• Detección del parásito de la malaria en el mosquito por observación microscópica.
• Detección del parásito de la malaria en el mosquito por métodos inmunológicos.
• Inmunodiagnóstico de malaria.

Tratamiento

El principio fundamental del tratamiento antimalárico es el evitar la aparición de complicaciones mediante una terapéutica rápida, eficaz y segura. Hay que tener en cuenta que una lámina negativa de gota gruesa no excluye la posibilidad de infección por Plasmodium por lo que será necesario en ocasiones repetir el examen varias veces. Tener en cuenta los criterios de malaria grave o complicada ante todo caso positivo y clasificar al paciente según las manifestaciones clínicas o dependiendo del resultado de la gota gruesa. Por tanto debemos considerar un paciente potencialmente grave a todos aquellos casos que presenten una o varias complicaciones de la infección por malaria independientemente de la especie. Además debemos tener en cuenta la parasitemia y dependiendo de esta clasificaremos el ataque de la siguiente forma:

Tipos de tratamientos en las infecciones por Plasmodium spp

Tratamiento quimioprofiláctico: Es aquel que se comienza cuando una persona va de un área no endémica a un área endémica. Se comienza dos semanas antes de partir hacia la zona endémica y se realiza con un esquizonticida hemático de forma permanente (2 veces por semana) según la especie que esté presente en el área. Se mantiene por 2 años. Si la permanencia en el área es mayor se suspende a partir de ese momento.

Tratamiento supresivo: Es aquel que se realiza en un área endémica con el objetivo de suprimir los síntomas pero no para eliminar la infección. Por tanto se utiliza un esquizonticida hemático a las dosis recomendadas para el ataque agudo según la sensibilidad de la especie presente en el área.

Tratamiento radical quimioprofiláctico: Se realiza cuando una persona va de un área endémica a un área no endémica. Son personas que clínicamente no están enfermas o que la gota gruesa practicada al arribo es negativa. El tratamiento debe hacerse en este caso con una combinación de esquizonticida hemático y esquizonticida tisular, ambos a dosis standard sin tener en cuenta el peso de la persona. Tener en cuenta la especie y la posibilidad de resistencia a los antimaláricos

Tratamiento radical curativo: Se realiza cuando una persona va de un área endémica a un área no endémica. Son personas que clínicamente están enfermas o la gota gruesa practicada al arribo es positiva. El tratamiento debe hacerse en estos casos con una combinación de esquizonticida hemático y tisular a las dosis que correspondan según el peso actual de la persona en cuestión, dependiendo de si en la zona de procedencia de la persona hay resistencia a los antimaláricos habituales o no y de la especie diagnosticada.

Vacunas contra la malaria

Durante la última década se ha avanzado mucho en la búsqueda de una vacuna contra el paludismo. La exposición natural a la malaria induce una inmunidad parcial en el hombre, pero las reinfecciones reiteradas permiten mantener esa inmunidad. Se ha comprobado que los esporozoítos inactivos son muy eficaces como inductores de la inmunidad en el ser humano. Desafortunadamente, no es posible producir esporozoítos inactivos en las enormes cantidades requeridas para utilizarlos como método viable de vacunación.

Sin embargo se dispone hoy de nuevas tecnologías. Por ejemplo, la tecnología de vacunas de ADN nos permite identificar prometedoras moléculas inmunogénicas con una rapidez mucho mayor, y eso amplía considerablemente el número de vacunas potenciales. Se empieza a disponer de nuevos adyuvantes sustancias neutras que potencian la respuesta inmunitaria del organismo a los antígenos para uso clínico. Se están desarrollando además otros sistemas de administración (vectores vivos como Salmonella o el virus vaccinia) portadores de secuencias genéticas de antígenos, y vacunas de ADN que se han empezado a evaluar ya en el ser humano.

Tipos de vacuna que se desarrollan en la actualidad

Las vacunas experimentales están basadas en diversos antígenos derivados de las diferentes formas que adopta el parásito durante su ciclo de desarrollo. Vacunas pre-eritrocitarias: Impiden que los esporozoítos penetren o se desarrollen en las células hepáticas. Estas vacunas prevendrían las consecuencias graves y potencialmente mortales del paludismo en las personas no inmunizadas.

Hasta la fecha se han ultimado unos 20 ensayos clínicos en el hombre con diversas protovacunas pre-eritrocitarias de Plasmodium falcíparum. Una protovacuna muy prometedora es la RTS,S que se está ensayando sobre el terreno en Gambia. Vacunas contra las formas hemáticas asexuadas: Son aquellas que impiden que los merozoítos penetren o se desarrollen en el interior de los hematíes. La inmunidad contra las formas hemáticas asexuadas del parásito, causantes de los síntomas del paludismo, incidiría directamente en la morbilidad y la mortalidad individuales, pero no evitaría necesariamente la infección de la gente.

Son ya 6 por lo menos las vacunas de ese tipo que se han ensayado clínicamente o se están ensayando en el hombre. Vacunas bloqueadoras de la transmisión: Inhiben el desarrollo de las formas sexuadas del parásito en el interior del mosquito. Esas formas sexuadas se desarrollan en los hematíes a las pocas semanas de la picadura y son infecciosas para los mosquitos que pican a los infectados. Mediante una cobertura amplia esas vacunas podrían atenuar la transmisión de la enfermedad en las regiones endémicas reduciendo el número de mosquitos infectados.

En Estados Unidos se están realizando ya ensayos clínicos para determinar la inocuidad y la inmunogenicidad de varias vacunas experimentales de bloqueo de la transmisión. Entre las vacunas de segunda generación figuran las que contienen péptidos maláricos modificados o nuevos adyuvantes; vacunas de ADN (secuencias nucleotídicas codificadoras del antígeno en cuestión) con las que se han obtenido prometedores resultados en roedores, y vacunas antitóxicas o contra las manifestaciones de la enfermedad.

Problemas actuales de las vacunas contra el paludismo

• Hasta ahora resulta imposible cultivar el parásito en cantidades suficientemente elevadas para poder elaborar las vacunas de la manera habitual, a partir ya sea de organismos vivos pero debilitados o de preparaciones de antígenos en crudo. De ahí el interés por los péptidos sintéticos, las proteínas recombinantes o las vacunas de ADN.
• Falta de adyuvantes más potentes para uso humano. No se dispone de sistemas satisfactorios de análisis indirecto in vitro para evaluar la eficacia de las diferentes vacunas en el laboratorio.
• Los parásitos han desarrollado ingeniosos y complejos mecanismos para soslayar la respuesta inmunitaria del huésped. Por ejemplo, es capaz de expresar diferentes antígenos en cada una de las fases de su ciclo de vida, y a menudo es capaz de modificar esos antígenos cuando el huésped lanza contra ellos su sistema inmunitario.
• Hay que citar además la complejidad inherente a la realización de los propios ensayos clínicos y sobre el terreno, por cuanto no es fácil para los investigadores determinar la reducción de la morbilidad y la mortalidad atribuible a la vacuna experimental.

Estrategia mundial de la lucha contra la malaria

En contraste con las actividades de erradicación, la estrategia mundial reconoce que los problemas asociados con el paludismo varían enormemente de un país a otro, de una zona a otra, e incluso entre los diferentes grupos de población. Para dar los resultados deseados, los esfuerzos de lucha han de adaptarse a esas diferentes situaciones.

Los objetivos de la estrategia son sencillos: prevenir las defunciones por paludismo y reducir el sufrimiento y el daño social y económico que la enfermedad provoca. Ello es posible porque el paludismo es una enfermedad que se puede prevenir y curar. Pero como muchas de sus causas y de los remedios se encuentran fuera del sector sanitario, la estrategia requiere que la lucha se convierta en parte integrante no sólo de los programas de salud generales sino también de los programas pertinentes de desarrollo de otros sectores.

El control del paludismo es tarea de todos y todos deben contribuir. Se necesita la colaboración de los miembros de la comunidad y la participación de quienes se ocupan de la educación y del medio ambiente en general, del abastecimiento de agua, del saneamiento y del desarrollo comunitario.

Antes la lucha contra el paludismo de pendía en gran medida del rociamiento con insecticida, mientras que ahora se está comprobando que el uso selectivo de algunos métodos de protección, incluida la lucha antivectorial, resulta más rentable y más sostenible. El rociamiento de las viviendas se aplica ahora sólo en determinadas zonas de alto riesgo y propensas a las epidemias, mientras que uso de mosquiteros impregnados con insecticida va en aumento.

La estrategia mundial tiene cuatro elementos básicos:

• Asegurar el diagnóstico precoz y el tratamiento inmediato.
• Planificar y aplicar las medidas selectivas y sostenibles de prevención, incluida la lucha antivectorial.
• Detectar a tiempo, contener o prevenir las epidemias.
• Reforzar la capacidad local en materia de investigación básica y aplicada, a fin de permitir y promover la evaluación regular de la situación del paludismo en el país, en particular los factores ecológicos, sociales y económicos que influyen en la enfermedad.

Situación de la malaria en el continente americano

En 1998, la población del continente americano ascendía a 803 millones de habitantes de los cuales 308 millones de personas, el 38,4 % viven en zonas de condiciones ecológicas propicias para la transmisión de la malaria.

De los 37 países y territorios que son miembros de la OPS (Organización Panamericana de la Salud) y de la OMS (Organización Mundial de la Salud), informan tener zonas con transmisión activa de malaria: Argentina, Belice, Bolivia, Brasil, Colombia, Costa Rica, República Dominicana, Ecuador, El Salvador, Guayana Francesa, Guatemala, Guyana, Haití, Honduras, México, Nicaragua, Panamá, Paraguay, Perú, Suriname y Venezuela.

En el continente americano, la "detección de casos" se ha usado como índice de morbilidad, casos por 100 000 habitantes, para facilitar la comparación con otros índices de morbilidad.

La resistencia a la cloroquina está muy difundida en Sudamérica, si bien en los países andinos se registra una cierta respuesta clínica a ese producto.

De acuerdo con cifras estimadas por la OMS (Organización Mundial de la Salud) en 1997 ocurrieron entre 2,2 a 5,6 millones de casos en el continente americano, de ellos 1,1 a 2,8 millones corresponden a Brasil.

Situación de la malaria en Cuba

En 1967 se informó en Cuba el último caso de malaria, y la OPS (Organización Panamericana de la Salud) declaró a la República de Cuba país libre en 1973. Desde entonces hemos tenido casos importados e inclusive casos introducidos, como puede pasarle a cualquier país que tenga el vector y que reciba personas de áreas endémicas.

Cualquier transmisión local que haya existido siempre fue controlada y no hemos tenido casos autóctonos de malaria.

En el ano 2000 se reportaron como cifra final 36 casos de malaria importados: 20 fueron cubanos cooperantes que prestan su ayuda solidaria a otros países pobres de América Latina, el Caribe y África. El resto, fueron 14 estudiantes latinoamericanos o africanos que vienen a estudiar a Cuba (la mayoría estudian en la Escuela Latinoamericana de Medicina).Los otros dos fueron trabajadores que regresaron de países endémicos.

En el 2001 se reportaron 7 casos importados, 4 en personal cubano procedente de área endémica y tres en extranjeros, no se ha producido ningún brote de transmisión local.

Fuentes

• https://www.onmeda.es/enfermedades/malaria.html
• Benenson A. (editor): Manual para el control de las enfermedades transmisibles en el hombre. Washington DC: OPS (Organización Panamericana de la Salud), 1997.
• Child health. Dialogue 1st quarter 1997, issue 6
• «Evaluation of national malaria control programmes in Africa», artículo en inglés publicado en el Boletín OMS, 72 (3): págs. 371-381; 1994.
• OMS. Assessment of therapeutic efficacy of malaria drugs. Ginebra: OMS; 1996.
• OMS. The contribution of satellite derived information to malaria stratification, monitoring and early warning. Ginebra: OMS; 1997.
• OMS: A rapid dipstick capture assay for the diagnosis of Falciparum malaria. Ginebra: OMS; 1995.

OPS (Organización Panamericana de la Salud)

• OPS. Diagnóstico de la malaria, publicación científica 52. Washington: OPS; 1988.
• OPS/OMS. Informe de la situación de los programas de la malaria en las Américas. Washington DC: OPS; 1999
• Dirección Nacional de Epidemiología: Cuadro epidemiológico 2005. La Habana: MINSAP, 2005.
• «Malaria», artículo en Publicaciones Electrónicas, vol. 6, n.º 5; 31 de mayo de 2001. ISSN 1028-4338.