Hepatopatía grasa no alcohólica

Hepatopatía grasa no alcohólica
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Grasa en el hígado por enfermedad hepática no alcohólica.jpg
Concepto:Enfermedad del hígado que se produce por el acúmulo excesivo de grasa dentro de las células del hígado.

Hepatopatía grasa no alcohólica. La hepatopatía grasa no alcohólica (HEGNA) es una enfermedad del hígado ("hepatopatía") que se produce por el acúmulo excesivo de grasa dentro de las células del hígado ("hepatopatía grasa"). Los individuos que tienen el hígado lesionado por beber mucho alcohol también tienen grasa en el hígado. Sin embargo, las personas que tienen HEGNA no beben alcohol o lo beben en cantidades muy pequeñas, que no hacen daño al hígado. Por eso, para diferenciarlas, a esta enfermedad se le ha añadido el apellido "no alcohólica".

Causa más común de enfermedad hepática crónica en muchas partes del mundo. La grasa es lo más típico de esta enfermedad, aunque en el hígado de algunos enfermos pueden verse también otras alteraciones como son la inflamación y las cicatrices.

Se distinguen tres tipos de enfermos con HEGNA,

La gravedad es diferente en cada tipo, por lo que las visitas al médico y el tratamiento están condicionadas por ello.

Epidemiología

La enfermedad fue descubierta y descrita por primera vez en diferentes, aunque la prevalencia de la EHGNA en la población general no se conoce con exactitud, fundamentalmente debido a que no se dispone de marcadores diagnósticos no invasivos que sean sensibles y específicos de esta enfermedad hepática, los datos provenientes de estudios poblacionales estiman su prevalencia entre un 20-30% de la población en los países occidentales y un 15% en los países asiáticos

La información disponible sobre la incidencia de la EHGNA es escasa, aunque en un estudio longitudinal prospectivo realizado en una población italiana se comprobó que la incidencia de hígado graso era de 18,5 casos por 1.000 personas y año.

Factores relacionados

Trastornos metabólicos

  • Obesidad
  • Diabetes mellitus tipo 2
  • Dislipemia
  • Síndrome metabólico
  • Hipotiroidismo
  • Hipopituitarismo

Fármacos

Procedimientos quirúrgicos

Otros

  • Síndrome de apnea obstructiva del sueño
  • Síndrome del ovario poliquístico
  • Síndrome del aceite tóxico
  • Enfermedades metabólicas hereditarias

Diagnóstico

Esta lesión se diagnostica al observar al microscopio una pequeña muestra del hígado obtenida mediante una biopsia. Algunos enfermos notan cansancio y/o molestias en la zona derecha y superior del abdomen. Pero la mayoría no notan nada y se sospecha que tienen una HEGNA porque tienen en los análisis de sangre una alteración de las pruebas hepáticas como las transaminasas (sobre todo de GPT) y/o porque en la ecografía tienen un hígado "brillante" (lo produce la grasa). Y todo ello en un individuo con obesidad y/o diabetes y/o hiperlipemia, que no bebe alcohol en cantidades tóxicas, y en el que el médico no encuentra otra causa de enfermedad hepática. Sin embargo, como ya se ha dicho, el diagnóstico definitivo sólo lo da la biopsia hepática. No es obligatorio realizar esta biopsia en todos los casos, ya que es una prueba con riesgos y que la mayoría de enfermos tiene una lesión de tipo 1 o "esteatosis simple", cuyo pronóstico es bueno. Se cree que debe realizarse una biopsia del hígado cuando el médico sospeche que la lesión hepática puede ser importante (tipo 2 y tipo 3), lo que sucede cuando existe alguna de las siguientes circunstancias: edad mayor de 50 años, sexo femenino, obesidad, diabetes, hiperlipemia, síndrome metabólico, transaminasas muy elevadas, plaquetas o albúmina bajas, o falta de mejoría de las transaminasas después de 6 meses de tratamiento.

Tratamiento

Por el momento no se ha encontrado un tratamiento que cure la enfermedad. Se ha probado con medicamentos que mejoran la acción de la insulina, que disminuyen el colesterol y/o los triglicéridos, que neutralizan las "reacciones de oxidación", o que protegen a las células del hígado de sustancias que las puedan lesionar. Pero, los resultados no han sido siempre buenos y de momento sólo se utilizan en estudios clínicos. En la actualidad, el objetivo principal del tratamiento es controlar los factores de riesgo. Para ello se recomiendan las siguientes medidas. Primera, los enfermos obesos o con sobrepeso deben perder peso modificando la dieta y la actividad física; se aconseja perder un 10% del peso inicial en 6 meses (0,5-1 kg cada semana) y para conseguirlo es necesario caminar 30 minutos diarios durante 5 días a la semana y tomar una dieta rica en ácidos grasos poliinsaturados (aceite de maíz o de soja, pescados como el atún, sardina, trucha o salmón), pobre en ácidos grasos saturados (mantequilla, embutidos, carne de cerdo, ternera o cordero, leche), y con antioxidantes (vitamina C), fibra, frutas y vegetales; en los enfermos con obesidad y lesión hepática importante puede intentarse un tratamiento con medicamentos que provocan pérdida de peso o bien, en casos extremos, una cirugía de la obesidad, aunque esta puede empeorar la lesión hepática. Segunda, los enfermos con diabetes deben tener la cifra de azúcar (glucosa) en la sangre bien controlada. Tercera, los enfermos con hiperlipemia deben tratarse con medicamentos que disminuyen las grasas de la sangre, como el gemfibrozilo o la atorvastatina. Además de estas tres medidas, los enfermos no deben beber más de 20 gramos de alcohol al día (una caña de cerveza o un vaso de vino) para no añadir lesiones "alcohólicas" al hígado dañado.

Pronóstico

La mayoría de los pacientes que tienen sólo grasa en el hígado (lesión de tipo 1 o esteatosis simple) tienen un buen pronóstico; el riesgo de que su enfermedad evolucione hasta una cirrosis es muy bajo. Los que tienen inflamación y cicatrices (lesión de tipo 2 o esteatohepatitis) y, sobre todo, si son obesos, tienen un riesgo mayor de desarrollar con el tiempo una cirrosis: aproximadamente uno de cada tres pacientes puede llegar a tener una cirrosis entre 3 y 14 años después del diagnóstico. Por último, los enfermos que llegan a tener una cirrosis (lesión de tipo 3) pueden tener complicaciones graves.

Fuentes