Insuficiencia cardíaca congestiva

Insuficiencia Cardíaca Congestiva.
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Concepto:La insuficiencia cardíaca congestiva es un síndrome clínico que se debe a la incapacidad del miocardio para mantener adecuadamente las demandas de los tejidos del organismo, tanto en reposo como en ejercicio y a las necesidades del proceso de crecimiento.

Insuficiencia Cardíaca Congestiva. Se define como el estado en que el corazón no puede producir el gasto cardíaco necesario para satisfacer las necesidades metabólicas del organismo.

Fisiopatología

El corazón sano aumenta el gasto cardíaco en forma lineal hasta alcanzar un máximo (principio de Frank-Starling). El transporte sistémico de oxígeno (TSO) se calcula como el producto del gasto cardíaco (GC) y del contenido sistémico de oxígeno (CaO2).

El gasto cardíaco se puede calcular como el producto de la frecuencia cardiaca y del volumen sistólico (FC x VS). Los principales determinantes del volumen sistólico son la poscarga (presión de traba­jo), la precarga (volumen de trabajo) y la contractilidad (función miocárdica intrínseca).

Las alteraciones de la fre­cuencia cardiaca también pueden comprometer el gasto cardiaco, como las bradiarritmias y taquiarritmias que dis­minuyen el intervalo de tiempo diastólico para el llenado de los ventrículos.

Uno de los principales mecanismos compensadores para el aumento del gasto cardíaco es el incremento del tono simpático secundario al aumento en la secreción suprarre­nal de epinefrina circulante y en la liberación neural de norepinefrina. Los efectos beneficiosos iniciales de la estimulación simpática son el aumento de la frecuencia cardíaca y de la contractilidad miocárdica, que sirven para incrementar el gasto cardíaco. Debido a la vasoconstric­ción localizada, el flujo de sangre se puede redistribuir desde los lechos cutáneo, visceral y renal hasta el corazón y el cerebro.

Factores que hacen que el corazón funcione como bomba

Pre-carga: depende del grado de elasticidad, estiramiento de la fibra muscular durante la telediástole. La determinan la volemia, la presión auricular y el retorno venoso.

Post-carga: son las fuerzas que se oponen al vaciamiento ventricular. Está determina por: resistencia periférica y aórtica. Intervienen estructuras con diferentes capacidades de contracción y dilatación.

Contractilidad: es un a propiedad del corazón. Es la fuerza generada durante la contracción del músculo cardiaco, depende en parte del flujo de iones de calcio durante la despolarización de la membrana.

Frecuencia cardiaca: cuando aumenta la frecuencia, aumenta el trabajo cardiaco y por tanto el consumo de oxígeno.

Situaciones que alteran estos factores

Pre-carga

a) Aumentada

Cardiopatía con flujo pulmonar elevado.

Sobrehidratación.

Tratamiento: diuréticos


b) Disminuida

Deshidratación

Pérdida sanguíneaPérdida de plasma


Tratamiento: reponer volemia.

Post-carga

a) Aumentada

Vasoconstricción periférica.

Tratamiento: vasodilatadores.


b) Disminuida

Coartación aórtica.

Tratamiento: quirúrgico


Contractilidad.

a) Disminuida.

Cardiomiopatías dilatadas.

Cardiomiopatías restrictivas.

Tratamiento: inotrópicos.


Distensibilidad.

a) Disminuida.

Tumoraciones: intra o extracardiacas.

Cardioesclerosis.

Clasificación de la Insuficiencia Cardíaca

  • Según el ventrículo claudicante:

- IC derecha.

- IC izquierda.

- IC global, mixta o cebgestiva.

  • Según la disfunción ventricular:

- IC con disfunción sistólica (miocarditis).

- IC con disfunción diastólica (coartación aórtica).

  • Según la etiología:

- Congénita.

- Adquirida.

  • Según la evolución:

- Aguda.

- Crónica.

  • Según el gasto cardiaco:

- Con gasto cardiaco alto.

- Con gasto cardiaco bajo.

Factores de reserva cardiovascular

Cardiacos

  • Taquicardia (liberación de catecolaminas): cuando se produce un aumento de las necesidades, el corazón responde aumentando la frecuencia cardiaca y el volumen sistólico mediante la contracción más enérgica. Su acción compensadora es limitada pues disminuye la repleción ventricular que finalmente disminuye el volumen minuto.
  • Dilatación: cuando la taquicardia es muy marcada el gasto cardiaco disminuye nuevamente, lo que provoca una resistencia que impide el adecuado vaciamiento ventricular, al tiempo que el retorno venoso continúa normal o aumentado, esto trae consigo aumento del volumen diastólico. Por tanto resulta en una dilatación cardiaca.
  • Hipertrofia: el miocardio dilatado realiza una tarea mayor pero también tiene que soportar una mayor carga y gastar más energía para conseguir igual volumen minuto que antes, lo que provoca aumento de volumen y del grosor de las fibras musculares cardiacas.
  • Mecanismo bioquímicos relacionados con el acoplamiento del corazón (aumento de la contractilidad convirtiendo energía química en mecánica).
  • Extracardiacos
  1. Aldosteronismo secundario.
  2. Vasoconstricción periférica.
  3. Mecanismo dependiente del eritrocito.
  4. Mecanismo de incremento con dinámica pulmonar.
  5. Disminución e los requerimientos nutricionales.

No obstante cuando los mecanismos compensadores no logran mantener el gasto cardiaco adecuado, se produce disminución del flujo plasmático renal y por tanto de filtrado glomerular con retención de dio y agua que produce edema. El corazón insuficiente no puede expeler la sangre que le llega durante la diástole y esta se remansa por detrás de las cavidades y en los pulmones, así como en la gran circulación provocando hipertensión venosa y arterial, lo que disminuye aun más el gasto cardiaco.

Manifestaciones clínicas

Un lactante o un niño gravemente enfermo que haya ago­tado sus mecanismos compensadores hasta el punto de no alcanzar ya el gasto cardíaco suficiente para cubrir las necesidades basales de su organismo presentará síntomas de reposo. Otros pacientes pueden encontrarse cómodos en reposo, pero son incapaces de aumentar su gasto car­díaco en respuesta a una actividad incluso ligera sin pre­sentar síntomas significativos. Por otra parte, en los niños con cardiopatía menos grave hará falta un ejercicio inten­so para alterar su función cardiaca.

La cianosis puede ser considerada meramente como «una coloración intensa» y no reconocerse como un hallazgo patológico. La historia obtenida de los padres de un lac­tante pequeño debe centrarse en el proceso de alimenta­ción. El lactante con insuficiencia cardiaca congestiva a menudo ingiere menos volumen por toma, presenta disnea al succionar y quizá sude copiosa­mente. El descubrimiento de una historia de fatiga en un niño de más edad requiere preguntas específicas acerca de su actividad.

En los niños, los síntomas y signos de insuficiencia car­díaca congestiva son similares a los de los adultos. Consis­ten en fatiga, intolerancia al esfuerzo, anorexia, dolor ab­dominal y tos. La disnea es un reflejo de la congestión pulmonar. La elevación de la presión venosa sistémica puede calibrarse midiendo la presión venosa yugular y la hepatomegalia. Puede haber ortopnea y estertores basales; suele haber edema detectable en las partes declive; también puede haber anasarca. Siempre existe cardiomegalia. Es frecuente el ritmo de galope; otros hallazgos auscultatorios son los producidos por la lesión básica.

En los lactantes, la insuficiencia cardíaca congestiva pue­de ser más difícil de identificar. Sus manifestaciones más destacadas son taquipnea, dificultades para la alimenta­ción, escaso aumento de peso, sudoración excesiva, irrita­bilidad, llanto débil y respiración ruidosa y laboriosa con retracciones costales y subcostales, así como aleteo nasal y retracciones esternales.

La congestión pulmonar puede ser imposible de distinguir de los signos y síntomas de la bronquiolitis, incluidas las síbilancias como los más llama­tivos. Es frecuente la neumonitis, con o sin atelectasia parcial del pulmón, especialmente en los lóbulos derechos medio e inferior y debido a compresión bronquial por el corazón aumentado de tamaño. Casi siempre existe hepa­tomegalía, y la cardiomegalia siempre está presente. A pesar de la taquicardia pronunciada, con frecuencia se reconoce un ritmo de galope. El edema puede ser generalizado afectando tanto a los párpados como a sacro, piernas y pie. El diagnóstico diferencial depende de la edad.

Etiología por edades

Fetal

  • Anemia intensa (hemólisis, transfusión fetal-materna, anemia in­ducida por parvovirus B19, anemia hipoplásica).
  • Taquicardia supraventricular.
  • Taquicardia ventricular.
  • Bloqueo cardíaco completo.

Recién nacido prematuro

  • Sobrecarga de líquidos.
  • Conducto arterioso permeable.
  • Comunicación interventricular.
  • Cor pulmonale (displasia broncopulmonar).
  • Hipertensión.

Recién nacido a término

  • Miocardiopatía asfíctica.
  • Malformación arteriovenosa (vena de Galeno, hepática).
  • Lesiones obstructivas del lado izquierdo (coartación de la aorta, hemicardias izquierdo hipoplásico).
  • Grandes defectos cardíacos mixtos (ventrículo único, tronco arte­rioso).
  • Miocarditis viral.
  • FESE.
  • Síndrome de hipoplasia cardiaca izquierda.
  • Drenaje anómalo total de las venas pulmonares trasposición de grandes vasos más CIV.
  • Tronco común.
  • Canal A-V.
  • Defecto septales: CIV múltiples.
  • PCA.
  • Coartación de la aorta.
  • Atresia tricuspídea.
  • Arritmias: taquicardia paroxística supraventricular.

Lactante-preescolar

  • Cortocircuitos cardíacos de izquierda a derecha (comunicación interventricular)
  • Hemangioma (malformación arteriovenosa)
  • Artería coronaria izquierda anómala.
  • Miocardiopatía metabólica.
  • Hipertensión aguda (síndrome hemolítico-urémico).
  • Taquicardia supraventricular.
  • Enfermedad de Kawasaki.
  • PCA.
  • CIV.
  • Lesiones obstructivas: coartación, estenosis aórticas.

Niño-adolescente

  • Fiebre reumática.
  • Hipertensión aguda (glomerulonefritis).
  • Miocarditis viral.
  • Tirotoxicosis.
  • Hemocromatosis-hemosiderosis.
  • Tratamiento del cáncer (radiación, Adriamycin).
  • Anemia drepanocítica.
  • Endocarditis.
  • Cor pulmonale (fibrosis quística).
  • Miocardiopatía (hipertrófica, dilatada, post-viral)

Etiología según el factor que se afecte

  • Sobrecarga de volumen (aumento de la precarga):

a) Cortocircuito de izquierda a derecha:

  • PCA.
  • CIV.
  • Defecto de septación aurícula-ventricular.
  • Tronco común.
  • Ventana aórtica-pulmonar.
  • Transposición de grandes vasos + CIV grande o PCA.
  • DEVD sin EP (doble emergencia del ventrículo derecho).
  • Tetralogía de Fallot + agenesia de la sigmoidea pulmonar. (si representa solo la tetalogía, no)
  • Insuficiencias valvulares severas.

b) Fístulas arterio-venosas. c) Anemia severa. d) Hipervolemia.

  • Sobrecarga de presión (aumento de la poscarga):
  • Circulación sistémica:
  • Estenosis aórtica.
  • HTA.
  • Insuficiencia arco aórtico.
  • Hipoplasia del arco aórtico.
  • Coartación aórtica.
  • Circulación pulmonar:
  • Estenosis pulmonar.
  • Estenosis de las ramas.
  • Hipertensión pulmonar.
  • Alteraciones de la contractilidad:
  • Miocarditis.
  • Miocardiopatías.
  • Isquemia miocárdica.
  • Alteraciones metabólicas.
  • Arritmias (trastornos de la Fc)
  • Taquiarritmias.
  • Bradiarritmias.

Diagnóstico

En la infancia no se suelen observar las señales pulmonares algodonosas suges­tivas de congestión venosa y edema agudo de pulmón, excepto en las circunstancias más extremas de insuficiencia cardiaca. La morfología del QRS de bajo voltaje con anomalías del ST-T puede sugerir enfermedad inflamatoria miocárdica, aunque también se pueden observar en la pericarditis. El electrocardiograma constituye el mejor medio para eva­luar los trastornos del ritmo como causa potencial de insuficiencia cardiaca.

Las técnicas ecocardiográficas son muy útiles para deter­minar la función ventricular. El parámetro más utilizado es la fracción de acortamiento. Los estudios Doppler también son úti­les para calcular el gasto cardíaco La concentración arterial de oxígeno puede estar dismi­nuida cuando se produce una alteración de la ventila­ción/perfusión secundaria a edema de pulmón. Los lactantes con insuficien­cia cardiaca congestiva presentan a menudo hiponatremia debida a la retención de agua.

Signos de predominio de cavidades derechas

  • Edema.
  • Cardiomegalia.

Signos de predominio de cavidades izquierdas

  • Edema pulmonar.
  • Disminución de la diuresis, nicturia (por aumento del flujo renal).
  • Tos nocturna, polipnea.
  • Insomnio.
  • Esputo sanguinolento.

Exámenes complementarios

  • Eritrosedimentación.
  • Hemograma con diferencial: anemia, leucocitosis.
  • Gasometría: acidosis metabólica.
  • Proteína C reactiva.
  • Glicemia.
  • Estudios enzimáticos.
  • EKG: signos de sobrecarga ventrículo-auricular, alteraciones del ritmo
  • Telecardiograma: cardiomegalia.
  • Ecocardiografia: determina el tipo de alteración, si hay derrame o no, valora el grado de disfunción ventricular.
  • Orina: albuminuria transitoria con aumento de la densidad de la orina.
  • Exudado faríngeo.
  • Ionograma: Hiponatremia dilucional, hipocloremia, hiperpotasemia por liberación tisular a medida que disminuye la perfusión hística.

Diagnóstico diferencial

1. Crisis hipóxica: cursa con irritabilidad, cianosis, dificultad respiratoria. Hay antecedentes de cardiopatía cianótica.

2. Neumopatía.

3. CAAB.

4. Cuerpo extraño en vías aéreas.

5. Bronquiolitis.

6. Grandes circuitos de izquierda a derecha: hay soplo desde el nacimiento y presencia de IRA a repetición.

7. Pericarditis con derrame: ruidos cardiacos apagados, pulso paradójico y roce.

8. En casos de cursar con edemas: el edema y los síndromes nefrítico y nefrótico también son diagnósticos diferenciales.

Tratamiento

Objetivos del tratamiento

1. Mejorar ritmo y frecuencia cardiaca.

2. Mejorar precarga.

3. Mejorar contractilidad.

4. Disminuir pos-carga.

5. Disminuir trabajo cardiaco.

6. Controlar la retención de sodio y agua.

Medidas generales

- Posición Flower.

- Oxigenoterapia: 8-10 litros/minuto. Es recomendable usar tiendas porque las máscaras irritan al niño.

- Abordaje venoso, si es profundo mejor.

- Dieta: Los lactantes que presentan insuficiencia cardiaca congestiva pueden presentar un retraso del crecimiento debido al aumento de las demandas metabólicas y a la disminución en la ingestión de calorías.

Puede ser útil para ello incre­mentar el número de calorías por cada 30 gramos de biberón (o la suplementación de la lactancia materna). No se recomienda la utilización de fórmulas de biberón con niveles muy bajos de sodio como tratamiento habitual de los lactantes con insuficiencia cardiaca congestiva, debi­do a que estos preparados suelen ser muy mal tolerados por los pacientes.

La administración de diuréticos más potentes permite la elaboración de fórmulas de biberón convencionales de sabor más agradable. La mayor parte de los niños de mayor edad pueden ser tratados con dietas sin sal y con abstinencia de alimentos que conten­gan grandes cantidades de sodio. No suele ser necesaria una dieta estricta con cantidades extremadamente bajas de sodio.

Fuente