Shock cardiogénico

Shock cardiogénico Concepto: Un Shock Cardiogénico es el cuadro clínico hemodinámico humoral resultante de una falla

Shock Cardiogénico. Cuadro clínico hemodinámico humoral resultante de una falla, en la función de bomba del corazón para mantener una perfusión hística acorde con las necesidades orgánicas elementales en reposo y puede considerarse como el grado extremo de insuficiencia cardíaca por lo que esta definición incluye un bajo gasto cardiaco.

Causas de shock cardiogénico

• Dificultad para el llenado cardiaco

1. Neumotórax a tensión
2. Ventilación a presión positiva
3. Taponamiento cardiaco
4. Pericarditis contractiva
5. Alteraciones de la distensibilidad miocárdica y cambio de la geometría ventricular
6. Pérdida de la sincronía aurículo ventricular
7. Taquiarritmias
8. Coartación de la aorta
9. Mixomas

• Aumento de la postcarga

1. Estenosis aórtica severa
2. Tromboembolismo pulmonar

• Disfunción cardiaca
• Disminución de la contractilidad

1. Infarto Agudo del Miocardio (IAM)
2. Miocarditis
3. Miocardiopatías
4. Tóxicos

• Flujo regurgitante

1. Comunicación interventricular

Diagnóstico clínico

Generalmente encuentra a un paciente con un Infarto Agudo del Miocardio que suele estar agitado, confuso y en ocasiones comatoso, con piel fría, sudorosa, así como con cianosis distal. Es frecuente el gradiente térmico entre las regiones distales (menos perfundidas) con los proximales (mejores prefundidas).

El pulso casi siempre es rápido y filiforme. Como regla existe hipotensión arterial, taquicardia a menos que esté asociado a bloqueo auriculoventricular, diferencia arterio-venosa de oxígeno elevada (> 5,5 mL/dL). Índice cardiaco bajo (< 2,2 L/min./ m2), PCAP elevada (> 18 mmHg), no es inusual que se presenten distintos tipos de arritmias cardiacas. En la auscultación se pueden escuchar estertores pulmonares húmedos y se debe auscultar con detalle el área cardiaca para detectar la presencia de soplos que se indiquen complicaciones mecánicas (rotura del tabique interventricular, rotura de músculo papilar, etc.). La diuresis es escasa (menos de 0,5 mL/kg/hora).

Criterios diagnósticos del shock cardiogénico

• PAS < 90 mmHg, o descenso > de 50 mmHg respecto a los niveles basales (pérdida de pulsos periféricos o débiles y filiformes)
• Taquicardia (salvo en el desencadenado por una bradiarritmia)
• Oligoanuria: Diuresis < 30 mL/hora
• Acidosis metabólica
• PVC: Aumentada (ingurgitación yugular, disnea)
• Alteraciones de la temperatura y coloración cutáneas (palidez, frialdad, sudoración y/o cianosis distal y peribucal)
• Trastornos neurológicos (nivel de conciencia)
• Congestión pulmonar
• Índice cardiaco < 2,2 latidos/min.
• Temperatura baja
• Ruidos cardiacos débiles
• Llene capilar lento

Medidas generales

• Evaluación del ABCD. Esta es una real emergencia médica (Código Rojo)
• Acostar en decúbito supino con 15º de elevación de la cabeza
• Oxigenación adecuada. Catéter nasal o máscara con reservorio a 4-5 L/min. (asistencia ventilatoria mecánica de ser necesario)
• Oximetría de pulso
• Monitorización cardiaca (ritmo, tensión arterial, presión venosa central)
• Acceso venoso periférico y luego central
• Medir PVC (PVC < 6 cm baja, normal entre 6-12 cm H2O, alta mayor de 12 cm H2O)
• Manejo estricto de la hidratación. No precisa generalmente la administración de volúmenes de sueroterapia, pues generalmente la PVC mantiene valores por encima de 15 cm H20
• Corrección del equilibrio ácido básico si existiera disbalance
• Medir diuresis horaria
• Tratamiento del dolor (con Meperidina, la Morfina no está indicada)
• Marcapasos externos de ser necesario
• Antiagregantes plaquetarios (ASA) si IAM
• Estos casos siempre deben remitirse a una Unidad de Cuidados Intensivo Cardiológico de la atención secundaria, idealmente luego de obtener al menos una PAS cerca de 90 mmHg. Si la causa es un IAM debe trombolizarse independientemente de la hipotensión con apoyo vasoactivo previo

Síntomas

• Dolor o presión en el tórax
• Sudoración profusa, piel húmeda
• Respiración acelerada
• Pulso acelerado
• Inquietud, agitación, confusión
• Dificultad para respirar
• Piel que se siente fría al tacto
• Piel de color pálido o manchada (moteada)
• Pulso débil (filiforme)
• Deterioro del estado mental:

1. pérdida de la capacidad para concentrarse
2. pérdida de la lucidez mental

• Coma (pérdida del conocimiento)

Exámenes

• Cateterismo cardíaco
• Radiografía de tórax
• Angiografía coronaria
• Ecocardiografía
• Electrocardiografía
• Gammagrafías

Tratamiento

Este shock es una emergencia médica. Su tratamiento requiere hospitalización, por lo regular en la Unidad de Cuidados Intensivos. El objetivo del tratamiento es identificar y tratar la causa del shock con el fin de salvar la vida del paciente.

• Medicamentos para incrementar la presión arterial y mejorar la función cardíaca, incluyendo:

Dobutamina

• Dosis: 5-7,5 mcg/kg/minuto. Debido a su efecto B1 agonista, incrementa el inotropismo, gasto cardiaco, volumen latido, trabajo ventricular izquierdo y derecho. Disminuye la presión de fin de diástole ventricular sin producir taquicardia excesiva ni hipotensión. Es un vasodilatador pulmonar. Dosis mayores de 7,5 mcg/kg/minuto tienen un efecto vasodilatador, por su efecto B2 agonista, que puede disminuir la presión arterial sistémica.

Dopamina

• Dosis: 5-10 mcg/kg/minuto, buscando efecto inotrópico. 10-20 mcg/kg/minuto como vasoconstrictor. Presentación: frascos de 200 miligramos.

Epinefrina

Norepinefrina

• Cuando una alteración del ritmo cardíaco (disrritmia) es grave, se necesita tratamiento urgente para restablecer un ritmo cardíaco normal. Esto puede abarcar:

Terapia de electrochoque (desfibrilación o cardioversión)

Implante de un marcapasos temporal

Medicamentos administrados a través de una vena (intravenosos)

Patogenesis del shock cardiogénico

La falla cardiaca en pacientes con SC se inicia por isquemia o Infarto de miocardio||infarto del miocardio, generalmente de localización anterior, transmural y extenso (35%-40% de compromiso de la masa miocárdica). El miocardio isquémico o necrótico disminuye el volumen del latido y por lo tanto el gasto cardíaco. La perfusión miocárdica, que depende del gradiente de presión entre el sistema arterial coronario y el ventrículo izquierdo y de la duración de la diástole, resulta comprometida por hipotensión y taquicardia, lo cual aumenta la isquemia. El aumento en la presión diastólica ventricular causada por la falla de bomba, disminuye la perfusión coronaria, que incrementa los requerimientos de oxígeno por el miocardio, lo cual empeora todavía más la isquemia. La disminución del gasto cardiaco también compromete la perfusión, lo que lleva a acidosis láctica, que a su vez afecta la función sistólica.

Cuando se compromete la función miocárdica se activan mecanismos compensatorios tales como aumento en la frecuencia cardiaca, aumento en la contractilidad y retención de líquidos para aumentar la precarga, efectos mediados por la activación del sistema simpático. Estos mecanismos compensatorios empeoran la situación cuando se presenta el shock cardiogénico, lo que da como resultado edema pulmonar e hipoxemia. La vasoconstricción para mantener una adecuada presión arterial eleva la poscarga, aumentando la demanda de oxígeno por el miocardio, lo cual empeora la isquemia, y si el ciclo no se interrumpe en forma temprana, termina con la muerte del paciente. Una intervención rápida y adecuada de reperfusión que mejore la isquemia es crucial una vez se ha instaurado el SC.

Momento de presentación del shock

Del total de pacientes que evolucionan con shock, sólo el 15% lo presentan en el momento de ingreso al hospital, el 85% restante lo desarrollará durante su internación.

En el registro del estudio SHOCK se observó la misma tendencia, en relación al momento de presentación del shock cardiogénico. Se puede resumir lo expresado así: del total de pacientes con shock, el 75% lo desarrolla en las primeras 24hs, de este grupo un 25% al ingreso al hospital, los 3/4 restantes entre el ingreso y las primeras 24 hs., el 25% restante luego de 24 hs de ingreso al hospital.

Fuentes

• Cendales Rey, Juan Gabriel. Capítulo XIII: Shock cardiogénico. Unidad de Cuidado Intensivo Médico. Fundación Santa Fe Bogotá. Consultado: 25 de septoembre de 2012.
• Colectivo de autores. (Conferencia). Shock Cardiogénico. 2^do Congreso Virtual de Cardiología. Federación Argentina de Cardiología. Consultado: 25 de septoembre de 2012.
• Artículo: Shock cardiógeno. Consultado: 25 de septoembre de 2012.