Tromboembolismo pulmonar
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Tromboembolismo pulmonar. Es una urgencia cardiovascular relativamente común. El diagnóstico es difícil y puede pasarse por alto debido a que no tiene una presentación clínica específica. Sin embargo, el diagnóstico precoz es fundamental, ya que el tratamiento inmediato es altamente efectivo.
Sumario
Definición
Cuadro clínico caracterizado por la obstrucción de la circulación sanguínea en las arterias pulmonares por un émbolo proveniente de alguna parte del sistema venoso.
Los Émbolos se producen por desprendimiento de un trombo que obstruye total o parcialmente la luz de los vasos sanguíneos. Los Trombos se originan por el depósito de algunos componentes de la sangre sobre las paredes, generalmente lesionadas, de los vasos sanguíneos.
Fisiopatología
El 90% de los TEP se originan en el sistema venoso de las extremidades inferiores. Otros orígenes posibles son la vena cava inferior, las cavidades cardiacas derechas, el sistema venoso pélvico profundo, las venas renales y las venas axilares.
Los trombos distales de las extremidades inferiores (pantorrillas) son una causa infrecuente de embolismo clínicamente significativo y casi nunca producen un TEP mortal. Sin embargo sin tratamiento, un 20-25% de estos trombos progresan hasta el sistema iliofemoral que constituye la fuente de émbolos más frecuente de los pacientes con TEP.
El espectro del embolismo pulmonar varía desde un embolismo clínicamente insignificante hasta un embolismo masivo con muerte súbita cardiaca, dependiendo del tamaño del émbolo y de la reserva cardiorrespiratoria del paciente.
La circulación pulmonar tiene gran capacidad para reclutar vasos que se hallan poco perfundidos en respuesta a estímulos como el ejercicio. Este reclutamiento vascular pulmonar permite a la mayoría de los pacientes con TEP permanecer estables hemodinámicamente. Sin embargo, cuando tiene lugar un embolismo masivo, este reclutamiento no puede compensar por mucho tiempo la gran pérdida de vascularización pulmonar. Se produce, por tanto, un aumento repentino de las resistencias vasculares pulmonares que puede producir hipertensión pulmonar (HTP), disfunción del ventrículo derecho y disminución del gasto cardiaco (GC).
Cuando esto sucede se producen hipotensión, taquipnea, Taquicardia y aumento de la presión venosa yugular. En pacientes con enfermedad pulmonar de base, incluso pequeños émbolos, pueden producir HTP grave e insuficiencia aguda del VD debido a la existencia de una limitada capacidad de reclutamiento vascular pulmonar.
En los pulmones, las consecuencias del TEP incluyen un aumento del espacio muerto alveolar, broncoconstricción, hiperventilación, atelectasias, infarto pulmonar e hipoxia.
Factores predisponentes
- Alteraciones de la coagulación y fibrinolisis: neoplasias, uso de anticonceptivos, síndrome nefrítico.
- Alteraciones plaquetarias: hemoglobinuria paroxística nocturna, hiperlipemia, Diabetes mellitus.
- Alteraciones vasculares: éxtasis venosos (Obesidad, postoperatorio, cirugía ortopédica, inmovilizaciones prolongadas y politraumatismos especialmente lesiones medulares).
- Vasculitis y enfermedad arterial oclusiva crónica.
- Hiperviscosidad.
- Púrpura trombótica.
- Fracturas óseas.
- Edad avanzada.
- Abordajes venosos profundos.
- Embarazo y puerperio.
- Viajes prolongados.
- Tromboembolismo venoso previo.
- Traumatismos.
- Sexo.
Repercusión respiratoria
Las principales consecuencias de la obstrucción de los vasos pulmonares son:
- Aumento del espacio muerto alveolar que da lugar a una alteración del intercambio gaseoso por alteración del cociente ventilación perfusión.
- Hiperventilación creando un estado temporal de hipocapnia y alcalosis respiratoria.
Más tarde se establece un estado de acidosis mixta como resultado de la insuficiencia respiratoria.
- Disminución del surfactante por falta de aporte sanguíneo.
- Insuficiencia pulmonar.
Repercusión hemodinámica
El émbolo en la circulación pulmonar produce obstrucción vascular que da lugar a:
- Disminución del área vascular pulmonar.
- Liberación de serotonina.
- Aumento de resistencias pulmonares.
- Aumento de la postcarga del ventrículo derecho.
- Disminución del gasto cardiaco.
- Shock cardiogénico.
- Constricción pulmonar e hipertensión pulmonar que aumenta la presión venosa causando ingurgitación de las venas del cuello, Hepatomegalia, congestión cerebral y disfunción miocárdica.
También reduce el gasto cardiaco, junto con la Hipoxemia que ya se está produciendo, este efecto provoca una isquemia de casi todos los órganos que da origen a confusión, desorientación, Angina, Arritmias, Hipotensión, oliguria y shock.
Valoración clínica
- Los síntomas y signos más frecuentes son: dolor torácico, disnea, ansiedad, tos, hemoptisis, sudoración,Sincope, taquipnea, crepitantes en la auscultación y/o disminución o ausencia del murmullo vesicular, taquicardia, fiebre, flebitis y edemas.
- Hay que buscar la existencia de trombosis venosa profunda.
- Averiguar los factores de riesgo y etiología.
- Control de las constantes vitales: presión arterial, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, temperatura, saturación de O2.
- Rayox de tórax: pueden encontrarse los siguientes hallazgos: Atelectasia, condensaciones parenquimatosas, derrame pleural, elevación del hemidafragma, aumento del calibre de la arteria pulmonar, cardiomegalia y edema pulmonar, en muchas ocasiones el resultado es negativo.
- Electrocardiograma: alteraciones inespecíficas del ST y la onda T, bloqueo de rama derecha, hipertrofia del ventrículo derecho, desvío del eje a la derecha. Ondas P grandes y picudas (sobrecarga de aurícula derecha) que traduce el aumento de presión en el ventrículo derecho.
- Ecocardiografía: Pueden aparecer signos de sobrecarga del ventrículo derecho, signos de hipertensión pulmonar y se pueden visualizar trombos.
- Otras técnicas diagnósticas: gammagrafía pulmonar, arteriografía pulmonar, tomografía axial computarizada, Resonancia magnética nuclear, entre otras.
- Pruebas de laboratorio:
-Hemograma completo: Leucocitosis moderada con desviación a la izquierda. -Aumento de productos de degradación del fibrinógeno. -Aumento del dimero-D en plasma. -Aumento de la LDH. -Gasometría arterial: hipoxemia con hipocapnia y alcalosis respiratoria (30% de los casos la PO2 es normal). Aumento de la diferencia alveolo-arterial de O2
Diagnóstico
Lo primero es tener una sospecha clínica, a partir de un cuadro clínico compatible, la presencia de factores de riesgo conocidos y las pruebas complementarias básicas. El primer paso es hace el cálculo de la probabilidad pretest, este cálculo se realizará con criterios explícitos que están disponibles en diferentes protocolos, a continuación se presenta el más conocido.
Protocolo de Wells Puntos
- Signos y síntomas de TVP 3
- TEP más probable que un diagnóstico alternativo 3
- Inmovilización > 3 días o cirugía < 3 semanas 1,5
- Frec. Cardiaca > 100 l.p.m 1,5
- Antecedentes de TVP o TEP 1,5
- Hemoptisis 1
- Enf. Neoplásica 1
- Probabilidad clínica baja <2 puntos. Probabilidad de TEP de 10%, ocurre de 40% a 49% de pacientes.
- Probabilidad clínica moderada 2-6 puntos. Probabilidad de TEP de 20% a 40%, ocurre en el 50%
- Probabilidad clínica alta >6 puntos. Probalidad de TEP del 65%, ocurre en el 6% al 7%
- Probabilidad clínica baja con un resultado negativo de dímero D: permite excluir el TEP con un grado muy alto de fiabilidad (valor predictivo negativo: 99%).
- Probabilidad clínica intermedia o alta o el dímero D es positivo se hace TAC helicoidal o gammagrafía y se procederá como indica el algoritmo.
Diagnóstico diferencial
- Infarto agudo de miocardio
- Edema agudo de pulmón
- Neumotórax
- Pericarditis aguda
- Aneurisma disecante de aorta
- Neumonía
- Obstrucción bronquial aguda/crónica agudizada
- Pleuritis aguda
- Taponamiento pericárdico
- Sepsis
- Carcinoma bronquial
- Tuberculosis pulmonar (por la hemoptisis)
Fuentes
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Enlaces externos
