Manifestaciones gastroenterológicas en el paciente oncológico

Tratamiento de las manifestaciones gastroenterológicas en el paciente Oncológico
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Manifestaciones gastroenterológicas en el paciente oncológico. Dependen en gran medida de la toxicidad de los tratamientos empleados en este tipo de pacientes. Podemos dividir la toxicidad al tratamiento antineoplásico en dos grandes apartados: toxicidad gastrointestinal debida a la quimioterapia y toxicidad secundaria a la radioterapia o enteritis por radiación. Toxicidad gastrointestinal secundaria a la quimioterapia.

La toxicidad de los fármacos citostáticos convencionales y también de los nuevos fármacos antineoplásicos de diseño es importante. Uno de los efectos secundarios más importantes es la toxicidad gastrointestinal debido a que las células de las mucosas gastrointestinales presentan una alta duplicación y son más susceptibles a presentar este tipo de toxicidad.

Mucositis

El docetaxel puede producir mucositis, aunque es poco frecuente. Este es un efecto secundario relacionado basicamente con el FU en infusión en bolus o continua y la capecitabina (profármaco del FU de administración oral y que se activa metabólicamente después de la absorción intestinal). Los pacientes con déficit de dihidropirimidina deshidrogenasa en general son más susceptibles a este tipo de toxicidad que puede ser muy grave si se asocia a diarrea por el riesgo de deshidratación. No hay ningún tratamiento específico para esta toxicidad excepto la hidratación por vía intravenosa en casos de gravedad. Al ser la capecitabina un fármaco oral, es de crucial importancia la información al paciente. Se han desarrollado estrategias de información por escrito para los pacientes que reciben tratamiento con capecitabina, de manera que cuando exista toxicidad grave se consulte al especialista para una rápida evaluación.

Diarrea

Hay 2 fármacos cuya principal toxicidad es la diarrea (el FU y el CPT11). En el caso del FU podría estar en relación como ya se ha comentado a un déficit de dihidropirimidina dehidrogenasa mientras que la toxicidad al CPT11 se asocia en algunos trabajos a los polimorfismos de la isoforma 1A1, de uridina difosfato glucuronosiltransferase (UGT1A1) que es una enzima crítica en la destoxificación del metabolito activo (SN-38) del CPT11. En un estudio aleatorizado frente a 5FU/LV la toxicidad grado 3 o 4 de la capecitabina en monoterapia fue de 12 %. Como ya se ha comentado,dado que los dos esquemas activos en cáncer colorrectal (CRC) avanzado son las combinaciones de OXL con FU y de CPT11 con FU, el perfil de toxicidad de las combinaciones con CPT11 es en general superior que con OXL. En un estudio aleatorizado comparando FOLFOX frente a FOLFIRI (esquemas que utilizan el FU en infusión continua), las diferencias en cuanto a toxicidad por diarrea grado 3 o 4 (11 % con OXL vs 14 % con CPT11) no fue estadísticamente significativa. Cuando el CPT11 se combina con el FU en bolus, sin embargo, el perfil de toxicidad grado 3-4 es mayor, entre el 23 y el 28 %. No hay datos publicados del perfil de toxicidad y eficacia de las combinaciones de CPT11 y OXL con capecitabina en estudios en fase III.

Tratamiento médico

Los pacientes con diarrea, dolor abdominal, distensión o náuseas deben ser evaluados en busca del diagnóstico de sobrecrecimiento bacteriano intestinal y tratados con antibióticos si éste se confirma. La diarrea puede tratarse con antidiarreicos inespecíficos, como la loperamida, en casos en que se haya escartado obstrucción intestinal. Es recomendable en pacientes con diarrea ensayar una dieta sin lactosa. Otros tratamientos que, basándonos en la escasa evidencia existente, pueden ser probados son la combinación de mesalazina oral y enemas de esteroides acompañados de metronidazol.

Fuentes


19 de julio