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Se debe a la acción de microorganismos piógenos que han penetrado y se han establecido dentro de los tejidos gingivales a través de una rotura de su superficie. Esta pérdida de continuidad del tejido asociada a la susceptibilidad del individuo y a los [[Microorganismos]] son los que desarrollan la enfermedad.  
 
Se debe a la acción de microorganismos piógenos que han penetrado y se han establecido dentro de los tejidos gingivales a través de una rotura de su superficie. Esta pérdida de continuidad del tejido asociada a la susceptibilidad del individuo y a los [[Microorganismos]] son los que desarrollan la enfermedad.  
  
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Es de aparición rápida, se presenta como un aumento de volumen localizado en la papila o la encía marginal, de forma redondeada u ovoide de superficie tensa y lisa y color rojo brillante. La lesión es dolorosa y los dientes vecinos pueden tener sensibilidad a la percusión. De no recibir tratamiento la lesión entre las 24 y 48 horas se hace fluctuante y puntiaguda, pudiendo aparecer un orificio en la superficie por donde drena el exudado purulento. Generalmente no se producen alteraciones sistémicas.  
 
Es de aparición rápida, se presenta como un aumento de volumen localizado en la papila o la encía marginal, de forma redondeada u ovoide de superficie tensa y lisa y color rojo brillante. La lesión es dolorosa y los dientes vecinos pueden tener sensibilidad a la percusión. De no recibir tratamiento la lesión entre las 24 y 48 horas se hace fluctuante y puntiaguda, pudiendo aparecer un orificio en la superficie por donde drena el exudado purulento. Generalmente no se producen alteraciones sistémicas.  
  
== Características Histopatológicas  ==
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=== Histopatológicas  ===
 
 
 
Consiste en una colección purulenta en el tejido conectivo rodeado de una densa infiltración de polimorfonucleares y edema por ingurgitación vascular. En el epitelio superficial se observan diversos grados de edema intra y extracelular, invasión de leucocitos y ulceración.  
 
Consiste en una colección purulenta en el tejido conectivo rodeado de una densa infiltración de polimorfonucleares y edema por ingurgitación vascular. En el epitelio superficial se observan diversos grados de edema intra y extracelular, invasión de leucocitos y ulceración.  
  
 
== Diagnóstico y Pronóstico  ==
 
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El diagnóstico está dado por las características clínicas de la lesión y la historia de la enfermedad que puede mostrar antecedentes de herida gingival. Su pronóstico es favorable ya que si la lesión no es tratada drena espontáneamente.  
 
El diagnóstico está dado por las características clínicas de la lesión y la historia de la enfermedad que puede mostrar antecedentes de herida gingival. Su pronóstico es favorable ya que si la lesión no es tratada drena espontáneamente.  
  
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5. Se le orienta cepillado después de cada comida y antes de acostarse. Puede indicarse colutorios con solución salina tibia (dos cucharadas de sal en 1 litro de agua hervida) 3 veces al día.  
 
5. Se le orienta cepillado después de cada comida y antes de acostarse. Puede indicarse colutorios con solución salina tibia (dos cucharadas de sal en 1 litro de agua hervida) 3 veces al día.  
  
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- Posterior al drenaje del absceso lavado con tintura de propóleos al 5%, disolviendo el mismo en agua destilada.  
 
  
 
8. Generalmente no requiere colocación de drenaje.  
 
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== Fuente  ==
 
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*Normas de parodontología Dirección Nacional de Estomatología. MINSAP. Editorial Ciencias Médicas. Ciudad de la Habana, [[1983]].
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*Normas de las especialidades medicas para el uso de fitofármacos y apifármacos. Ministerio de Salud Pública. Ciudad de [[la Habana]]. Diciembre [[1992]].
  
*Normas de parodontología Dirección Nacional de Estomatología. MINSAP. Editorial Ciencias Médicas. Ciudad de la Habana, 1983.
 
*Normas de las especialidades medicas para el uso de fitofármacos y apifármacos. Ministerio de Salud Pública. Ciudad de la Habana. Diciembre 1992.
 
 
*Novak M.J.: Necrotizin Ulcerative Periodontitis. Ann. Periodontitis1999 4(1): p 74-8.  
 
*Novak M.J.: Necrotizin Ulcerative Periodontitis. Ann. Periodontitis1999 4(1): p 74-8.  
*Ortiz de Guinea J. R.; y col. Periodontitis de comienzo precoz. Periodoncia 11: 119-128, 2001.  
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*Page R C; Beck J D Risk assessment for periodontal disease, Int. Dent. J. 47:61-87, 1997  
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*Ortiz de Guinea J. R.; y col. Periodontitis de comienzo precoz. Periodoncia 11: 119-128, [[2001]].  
*Palmer NA; Pealing R; Ireland RS; Martin MV,: A Study of therapeutic Antibiotic prescribing in National Health Service general dental practice in England. Brit. Dert.5. 2000: 27, p 554-8.
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*&nbsp;Palton L&nbsp;; Lec Kaig R; Strauss R; Rogers D; Erena J-J Crargreg prevalence of oral manifestation of human inmuno-deficiency virus in the era of protease inhibitor therapy. Oral Surg. Oral Med, Oral Phatol, Oral Radial,. Endod 2000 89(3): p 299-304.
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*Page R C; Beck J D Risk assessment for periodontal disease, Int. Dent. J. 47:61-87, [[1997]]
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*Palmer NA; Pealing R; Ireland RS; Martin MV,: A Study of therapeutic Antibiotic prescribing in National Health Service general dental practice in England. Brit. Dert.5. [[2000]]: 27, p 554-8.
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*Palton LLec Kaig R; Strauss R; Rogers D; Erena J-J Crargreg prevalence of oral manifestation of human inmuno-deficiency virus in the era of protease inhibitor therapy. Oral Surg. Oral Med, Oral Phatol, Oral Radial,. Endod 2000 89(3): p 299-304.
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Revisión del 14:35 28 abr 2011

Absceso gingival
Información sobre la plantilla

Absceso gingival. Es una inflamación purulenta localizada en la encía, que puede presentarse tanto en individuos sanos como afectados por enfermedad periodontal.

Patogenia

Se debe a la acción de microorganismos piógenos que han penetrado y se han establecido dentro de los tejidos gingivales a través de una rotura de su superficie. Esta pérdida de continuidad del tejido asociada a la susceptibilidad del individuo y a los Microorganismos son los que desarrollan la enfermedad.

Características

Clínicas

Es de aparición rápida, se presenta como un aumento de volumen localizado en la papila o la encía marginal, de forma redondeada u ovoide de superficie tensa y lisa y color rojo brillante. La lesión es dolorosa y los dientes vecinos pueden tener sensibilidad a la percusión. De no recibir tratamiento la lesión entre las 24 y 48 horas se hace fluctuante y puntiaguda, pudiendo aparecer un orificio en la superficie por donde drena el exudado purulento. Generalmente no se producen alteraciones sistémicas.

Histopatológicas

Consiste en una colección purulenta en el tejido conectivo rodeado de una densa infiltración de polimorfonucleares y edema por ingurgitación vascular. En el epitelio superficial se observan diversos grados de edema intra y extracelular, invasión de leucocitos y ulceración.

Diagnóstico y Pronóstico

El diagnóstico está dado por las características clínicas de la lesión y la historia de la enfermedad que puede mostrar antecedentes de herida gingival. Su pronóstico es favorable ya que si la lesión no es tratada drena espontáneamente.

Tratamiento

Consiste en el drenaje del absceso:

1. Anestesia por infiltración, mediante métodos convencionales o con medicina natural y tradicional (acupuntura, homeopatía e hipnosis).

2. Incisión vertical en zona de mayor declive.

3. Se ensancha suavemente la incisión para facilitar el drenaje y realizar un cuidadoso curetaje de la zona.

4. Se lava internamente con suero fisiológico, tintura de propóleos al 5% o clorhexidina acuosa al 0.2% y se cubre la misma con una torunda.

5. Se le orienta cepillado después de cada comida y antes de acostarse. Puede indicarse colutorios con solución salina tibia (dos cucharadas de sal en 1 litro de agua hervida) 3 veces al día.

6. Fitoterapia: Colutorios con Caléndula, Llantén mayor o Manzanilla 3 veces al día.

7. Propóleos: Posterior al drenaje del absceso lavado con tintura de propóleos al 5%, disolviendo el mismo en agua destilada.

8. Generalmente no requiere colocación de drenaje.

9. Debe ser atendido por el Estomatólogo general en el nivel primario de atención.

Fuente

  • Normas de parodontología Dirección Nacional de Estomatología. MINSAP. Editorial Ciencias Médicas. Ciudad de la Habana, 1983.
  • Normas de las especialidades medicas para el uso de fitofármacos y apifármacos. Ministerio de Salud Pública. Ciudad de la Habana. Diciembre 1992.
  • Novak M.J.: Necrotizin Ulcerative Periodontitis. Ann. Periodontitis1999 4(1): p 74-8.
  • Ortiz de Guinea J. R.; y col. Periodontitis de comienzo precoz. Periodoncia 11: 119-128, 2001.
  • Page R C; Beck J D Risk assessment for periodontal disease, Int. Dent. J. 47:61-87, 1997
  • Palmer NA; Pealing R; Ireland RS; Martin MV,: A Study of therapeutic Antibiotic prescribing in National Health Service general dental practice in England. Brit. Dert.5. 2000: 27, p 554-8.
  • Palton LLec Kaig R; Strauss R; Rogers D; Erena J-J Crargreg prevalence of oral manifestation of human inmuno-deficiency virus in the era of protease inhibitor therapy. Oral Surg. Oral Med, Oral Phatol, Oral Radial,. Endod 2000 89(3): p 299-304.