Fascitis Necrotizante

FASCITIS NECROTIZANTE

FASCITIS NECROTIZANTE

Es una infección poco habitual de los tejidos blandos, con importante afectación de tejido celular subcutáneo o fascia superficial que puede extenderse a la piel, fascia profunda e incluso músculo, con síntomas sistémicos graves, Comúnmente llamada por los medios “infección devoradora de la carne”, esta inusual enfermedad puede ser causada por más de un tipo de bacterias. Estas incluyen Streptococcus del grupo A, Klebsiella, Clostridium, E. coli, Staphylococcus aureus y Aeromonas hydrophilia, entre otras. Los estreptococos del grupo A se consideran la causa más común de fascitis necrosante. Por lo general, las infecciones bacterianas por estreptococos del grupo A son leves o moderadas y pueden tratarse fácilmente. Pero algunas veces las toxinas producidas por estas bacterias destruyen el tejido que infectan, matándolo.

Epidemiología:

El SBHGA es un microorganismo que puede encontrarse formando parte de la flora de las vías respiratorias superiores (amígdalas y faringe), tubo digestivo, vagina y zonas de la piel húmedas y calientes. A su vez en determinadas circunstancias, es capaz de causar infecciones supuradas en personas de todas las edades pero particularmente en niños. Las más conocidas son las infecciones faringoamigdalares, las infecciones de piel y tejidos blandos (impétigo, erisipela, escarlatina, infecciones de heridas quirúrgicas, fascitis, piomiositis), neumonía, sepsis puerperal e infecciones en el recién nacido.

Freischlag et al, demostraron que la mortalidad es del 32% cuando la operación se realiza antes de las 24 hs. del diagnóstico frente al 70% de mortalidad cuando dicho período era mayor. Por tanto, debe considerarse a la FN como una auténtica urgencia quirúrgica y recordar que sin desbridamiento quirúrgico la mortalidad se acerca al 100%

Factores predisponentes:

La mayor parte de las veces este tipo de infección se presenta en personas con factores predisponentes, aunque en ocasiones puede hacerlo en personas jóvenes y sanas. Se los puede dividir en endógenos y exógenos

• Factores Endógenos: inmunodepresión, corticoterapia, Diabetes, Neoplasias, nefropatías, cirrosis hepática, alcoholismo, ancianos y neonatos, arteriosclerosis, hipotiroidismo, drogadicción y desnutrición
• Factores Exógenos: traumatismos, cirugías, infección (varicela), procedimientos invasivos .En esta afección se conocen 2 entidades bacteriológicas de acuerdo al cultivo

Fisiopatogenia:

El S. pyogenes presenta cepas patógenas y saprofíticas (como parte de la flora normal del tracto respiratorio superior, tubo digestivo, vagina y zonas de piel húmeda y caliente). La diferencia en cuanto a la invasividad y agresividad de las cepas, guarda relación con la estructura antigénica, factores de virulencia del microorganismo y con el estado inmunitario del huésped. Una vez que el microorganismo ingresa al huésped se adhiere a las células epiteliales de la mucosa y de la piel, mediante la proteína M. Colonizan los epitelios gracias a la propiedad antifagocitaria produciendo y eliminando al medio varias toxinas y enzimas que por un lado no solo favorecen la diseminación de la infección, sino que son responsables de la lesión circundante, destrucción de la membrana celular y producción de hemólisis, y por el otro, las toxinas pirógenas responsables de la erupción que acompaña a la escarlatina y del cuadro sistémico de toxicidad más grave, como el llamado SSTS

Cuadro clínico:

En el 80% de los casos se produce por extensión de una lesión de la piel, en el 20% no se encuentran lesiones en piel. Es más común en las extremidades, en especial en las piernas; otro sitio de predilección son la pared abdominal, las zonas perianal e inguinal y heridas pos-toperatorias. La zona afectada inicialmente está eritematosa, tumefacta, sin márgenes claros, caliente, brillante, sensible al tacto y dolorosa, el proceso progresa rápidamente en el curso de varios días, con cambios de color, desde un rojo púrpura hasta placas de color azul grisáceo, luego se puede ver la piel rota por ampollas y una gangrena cutánea franca. La zona afectada se vuelve indolora, debido a la anestesia secundaria a trombosis de los pequeños vasos sanguíneos y a la destrucción de los nervios superficiales, la aparición de anestesia puede preceder a la aparición de la necrosis cutánea y proporcionar la clave para pensar que el proceso es una FN y no una simple celulitis. Siempre se encuentra gran toxicidad sistémica y a menudo los pacientes desarrollan shock.

Diagnóstico:

El diagnóstico de la FN es primariamente clínico y microbiológico . El aspecto hemorrágico de las lesiones y la aspiración de las flictenas y tejidos permite sugerir el tipo de infección y reconocer con celeridad su naturaleza. El diagnóstico de seguridad es anatómico y se realiza durante la cirugía observando la necrosis de la fascia y demostrando la tunelización mediante la pérdida de resistencia del tejido celular subcutáneo al paso del dedo o algún instrumento quirúrgico. Deben enviarse muestras para estudio histopatológico intraoperatorio, la biopsia por congelación permite el diagnóstico de certeza y algunos la recomiendan además para establecer los limites de la resección.

Los criterios patológicos empleados para el diagnóstico de la FN son

• Necrosis de la fascia superficial.
• Infiltración de la dermis profunda y fascia por Polimorfonucleares (PMN).
• Trombos fibrinosos en arterias y venas con o sin angeítis
• Presencia de cocos Gram (+) en los tejidos afectados.
• .Ausencia de afectación muscular.

Los estudios complementarios que pueden ayudar al diagnóstico son

• Laboratorio: leucocitosis con desviación a la izquierda, hipoalbuminemia (<3g/dl), trombocitopenia, azoemia, hipocalcemia (por saponificación de la grasa), aumento de Creatín fosfoquinasa (CPK), como marcador del compromiso infeccioso muscular, aumento de Bilirrubina, anemia intensa, glucemia, creatinina, sodio, proteína C reactiva y estudios microbiológicos positivos a SBHGA asociado o no a Stafilococo aureus.
• Imagen: Radiografía: edemas de partes blandas, en caso de presencia de gas se debe descartar la presencia de Clostridios o anaerobios no clostridiales.
• TAC y RNM: de utilidad para localizar el sitio y evaluar la profundidad de la lesión.
• Anatomía patológica: biopsia por congelación.

Prevención

•Mantenga las heridas abiertas o con drenaje cubiertas con vendajes limpios y secos hasta que sanen. •No demore los primeros auxilios ni para las heridas leves que no estén infectadas, como ampollas, rasguños o cualquier otro corte en la piel. •Si tiene una herida abierta o una infección activa, evite sitios de uso común, como bañeras o piscinas, hasta que se curen las infecciones. • Lávese las manos a menudo con agua y jabón.

Causas

La mayoría de los casos ocurren al azar y no están vinculados a infecciones similares en otras personas. La manera más común de contraer fascitis necrosante es cuando la bacteria entra al cuerpo a través de un corte en la piel, como una cortada, un rasguño, una quemadura, una picadura de un insecto o una herida punzante. La mayoría de las personas que contraen fascitis necrosante tienen otros problemas de salud que pueden reducir la capacidad de su cuerpo de luchar contra la infección. Estas enfermedades pueden ser diabetes, enfermedad renal, cáncer y otras afecciones de salud crónicas que debilitan el sistema inmunitario del cuerpo. Si usted es saludable, tiene un sistema inmunitario fuerte, practica buena higiene y le da cuidado adecuado a las heridas, sus probabilidades de contraer fascitis necrosante son sumamente bajas. En casos de fascitis necrosante, las bacterias se propagan rápidamente una vez que entran al cuerpo. Infectan capas planas de una membrana conocida como la fascia, bandas conectivas de tejido que rodean los músculos, nervios, grasa y vasos sanguíneos. La infección también daña los tejidos contiguos a la fascia.

Los síntomas

Por lo general los síntomas comienzan dentro de las horas siguientes a una lesión y abarcan: •Una pequeña protuberancia o mancha rojiza y dolorosa en la piel. •Cambios a un área similar a un hematoma muy dolorosa que crece en forma acelerada, algunas veces en menos de una hora. •El centro puede tornarse de color negro y morir. • La piel puede abrirse y supurar líquido.

Algunas personas infectadas con fascitis necrosante pueden quejarse de dolores similares a los de una “distensión muscular”. La piel puede estar caliente con áreas enrojecidas o moradas que se extienden rápidamente; también puede tener úlceras, ampollas o puntos negros. Los pacientes a menudo describen su dolor como fuerte y muy desproporcionado con respecto a como se ve el área cuando el médico la examina. Otros síntomas que pueden presentar después de la lesión o dolor inicial son fiebre, escalofríos, fatiga (cansancio) o vómito. Estos síntomas confusos pueden hacer que una persona se demore en buscar atención médica. Si usted cree que tiene estos síntomas después de una lesión, consulte a un médico de inmediato.

Tratamiento

Esta enfermedad se trata con antibióticos penicilina-clindamicina o clindamicina-metronidazol administrados por vía intravenosa pero debido a que las toxinas bacterianas pueden destruir el tejido blando y reducir la circulación de la sangre, los antibióticos pueden no llegar hasta todas las áreas infectadas que se están deteriorando. Por esta razón es que la cirugía rápida para remover el tejido muerto, además de los antibióticos, puede ser crítica para detener la infección. La muerte puede ocurrir rápidamente sin el tratamiento apropiado.

Bibliografía:

1. Begoña AA, Von Wichmann MA, Arruabarrena I, Rodríguez FJ, Izquierdo JM y Rodríguez F. Fascitis Necrosante por S. pyogenes en dos pacientes sanos. Enferm Infecc Microbiol Clin 2002, 20: 173-175. 2. Stevens, DL, Tanner MH, Winship J y col. Severe group A streptococcal infections asociated with a toxic shock-like syndrome and scarlet fever toxin. The NEJM 1989, 321(1):1-7. 3. Chelson J, Halstensen A, Haga T y Arne E. Fascitis Necrotizante debida a Streptococos del grupo A en el oeste de Noruega. The Lancet 1994; 26: 153-158. 4. Bosch T, Riera M, Galmes M, Ramirez A y Alberti S. Infecciones invasoras por streptococo del grupo A: características clínicas y análisis microbiológicos de 31 casos. Enferm Infecc Microbiol Clin 2001;19: 371-375. 5. Fernández Guerrero M.L, Martinez Quesada G, Bernacer Borja M y Sarasa Corral JL. La gangrena estreptocócica y la así llamada “enfermedad de las bacterias devoradoras de carne” una infección rara y devastadora. Revista clínica española 1999; 199 (2): 84-88.