Herpesvirus bovino 1
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Herpesvirus bovino 1. El herpesvirus bovino 1 (HVB-l) se asocia con varias enfermedades en el ganado bovino: rinotraqueítis bovina infecciosa (REI), vulvovaginitis pustular infecciosa (VPI), balanopostitis, conjuntivitis, aborto, encefalomielitis y mastitis.
Sumario
Etiología y epizootiología
El herpesvirus bovino 1 (HVB-l) se asocia con varias enfermedades en el ganado bovino: rinotraqueítis bovina infecciosa (REI), vulvovaginitis pustular infecciosa (VPI), balanopostitis, conjuntivitis, aborto, encefalomielitis, y mastitis. Sólo se reconoce un serotipo de HVB-l; sin embargo, se han descrito tres serotipos de HVB-l sobre la base de los modelos de replicación de endonucleasas en el ADN vira!. Los tres tipos se denominan HVB-1.1 (subtipo respiratorio), HVB-1.2 (subtipo genital) y HVB-1.3 (subtipo encefalítico). Recientemente, el HVB-1.3 ha sido reclasificado como un herpesvirus distinto, designado como HVB-5.
Las infecciones por HVB-1 se diseminan en la población del ganado bovino. En los bovinos en cebadero, la forma más común es la respiratoria. La infección vírica por sí sola no supone un riesgo para la vida, pero predispone a una neumonia bactertana secundaria, que puede causar la muerte. En el ganado de reproducción, los abortos o infecciones genitales son más comunes. Las infecciones genitales pueden verse en los toros balanopostitis pustular infecciosa y en las vacas vulvovaginitis pustular infecciosa de 1 a 3 días después de la cópula o al entrar en contacto estrecho con un animal infectado. La transmisión puede ocurrir sin que haya lesión visible y mediante inseminación artificial con semen de toros con infección subclínica. El ganado bovino con una infección latente por HVB-1, generalmente no presenta signos clínicos con la reactivació n del virus, sino que sirve como fuente de infección para otros animales susceptibles y, de esa manera, perpetúa la enfermedad.
Hallazgos clínicos y diagnóstico
El período de incubación de las formas respiratorias y genitales es de 2 a 6 días. En la forma respiratoria, los signos clínicos varían de leves a graves, dependiendo de la presencia de una neumonía bacteriana secundaria. Los signos clínicos incluyen pirexia, anorexia, tos, salivación excesiva, secreción nasal que progresa desde serosa a mucopurulenta, conjuntivitis con secreción lagrimal, fosas nasal es inflamadas (de donde viene el nombre común de "nariz roja") y disnea si se ocluye la laringe con material purulento. Se pueden formar pústulas en la mucosa nasal y más tarde placas diftéricas. La conjuntivitis con opacidades corneales se puede producir siendo la única manifestación de infección por HVB-1. En la ausencia de neumonía bacteriana, la recuperación generalmente se produce al cabo de 4 a 5 días del inicio de los signos. El aborto puede sobrevenir con la enfermedad respiratoria, pero puede suceder hasta 100 días después de la infección. El aborto puede ocurrir independientemente de la gravedad de la enfermedad en la madre. Los abortos generalmente ocurren durante la segunda mitad de la preñez, aunque se puede producir la muerte temprana del embrión. En las infecciones genital es de las vacas, los primeros signos son la micción frecuente, la elevación del tronco de la cola y secreción vaginalleve. La vulva está hinchada y presenta pápulas pequeñas seguidas de erosiones y úlceras en la superficie mucosa. Si no hay infección bacteriana secundaria, los animales se recuperan en 10 a 14 días. Si sobreviene infección bacteriana, puede desarrollarse inflamación del útero e infertilidad pasajera con secreción vaginal purulenta de varias semanas de duración. En los toros se observan lesiones similares en el pene y prepucio. La infección por HVB-I puede ser grave en las terneras jóvenes y causar una enfermedad generalizada. Pueden desarrollarse pirexia, secreciones oculares y nasales, dificultad respiratoria, diarrea, pérdida de la coordinación y fmalmente convulsiones, y la muerte puede sobrevenir en un período breve después de la infección vírica generalizada.
Lesiones
La infección por RBI es infrecuente que sea mortal en el ganado bovino, a no ser que se complique con una neumonía bacteriana. En la infección por REI no complicada, la mayoría de las lesiones están limitadas a las vías respiratorias superiores y a la tráquea. Se pueden observar hemorragias petequiales o equimóticas en las membranas mucosas de la fosa nasal y en los senos paranasales. Hay zonas de necrosis focal en la nariz, faringe, laringe y tráquea. Las lesiones pueden unirse para formar placas. Los senos a menudo están llenos de un exudado seroso o serofibrinoso. A medida que la enfermedad progresa, la faringe se cubre de exudado serofibrinoso y se puede hallar un liquido teñido de sangre en la tráquea. Los ganglios linfáticos faríngeos y pulmonares pueden presentar tumefacción aguda y hemorragia. La traqueítis puede extenderse hasta los bronquios y bronquiolos; cuando esto ocurre, se desprende el epitelio de las vías aéreas. Las lesiones víricas están frecuentemente enmascaradas por infecciones bacterianas secundarias. En los animales jóvenes con la forma generalizada de infección por HVB-l, se observan erosiones y úlceras cubiertas de desechos en el hocico, esófago y los estómagos anteriores. Además, se pueden encontrar focos blancos en el hígado, riñones, bazo y ganglios linfáticoso Los fews abortados pueden presentar lesiones pálidas, focales, necróticas en todos las tejidos, especialmente visibles en el hígado.
Diagnóstico
El diagnóstico de las infecciones por HVB-l no complicadas puede formularse sobre la base de los signos y lesiones característicos. Sin embargo, como la gravedad de la enfermedad puede variar, es mejor diferenciar la infección por HVB-l de otras infecciones virales, aislando el virus. Las muestras deben tomarse al inicio de la enfermedad y el diagnóstico debe ser posible en 2 o 3 días. El aumento de los títulos de anticuerpos en el suero también puede utilizarse para confirmar el diagnóstico, aunque una sola muestra es de poco valor, aun cuando revele títulos elevados. No es posible detectar el aumento progresivo de títulos de anticuerpos en el aborto, porque la infección generalmente ocurre bastante tiempo antes del abono y los títulos ya han llegado al máximo. El abono por HVB-l puede diagnosticarse identificando las lesiones características y demostrando el virus en los tejidos fetal es, mediante aislamiento del virus y anticuerpos por fluorescencia. Las lesiones macro y microscópicas detectadas poco después de la muene pueden ser de utilidad para establecer el diagnóstico.
Tratamiento y control
Tratamiento y control. El tratamiento antimicrobiano está indicado para prevenir o tratar una neumonía bacteriana secundaria. Las recomendaciones generales para el control se tratan en Neumonía por fiebre del transtorno (p 1199). La inmunización con vacunas de virus vivos modificados o inactivados proporciona, generalmente, una protección adecuada al reducir la gravedad de la enfermedad. El uso de las vacunas de virus vivos no carece de riesgo debido a la persistencia del ,virus y su potencial de reactivación. Las vacunas vivas modificadas están disponibles para administración intramuscular e intranasal, pero las primeras pueden provocar aborto en el ganado preñado. Las vacunas intranasales están más atenuadas, por lo que se recomiendan para inmunizar los hatos de reproducción, incluso las vacas preñadas. Las vacunas intramusculares son de aplicación más fácil y muchas veces son las formas de elección para los animales en cebadero. 'Las novillas y toros reproductores y de reemplazo deben ser inmunizados al cumplir 6-8 meses de edad, antes de la reproducción, y anualmente a partir de entonces. Algunos recomiendan que los toros jóvenes no sean vacunados, porque la presencia de títulos de anticuerpos puede disminuir su valor de venta para la reproducción. Los terneros destinados al engorde deben ser inmunizados 2 o 3 sem antes de su entrada en los cebaderos. Es posible erradicar el virus mediante pruebas serológicas, y eliminando a los animales que reaccionan, o manteniendo un sistema estricto de 2 hatos Para ayudar a la erradicación, se han desarrollado vacunas con mutaciones por deleción, que permiten la discriminación entre los anticuerpos producidos en respuesta a la vacuna, y los anticuerpos producidos en respuesta a la exposición natural.
Fuentes
- El Manual Merck de Veterinaria Quinta Edición, 2000
