Infecciones necrotizantes subcutáneas

Infecciones necrotizantes subcutáneas
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Infecciones necrotizantes subcutáneas. Se producen típicamente por una mezcla de microorganismos aerobios y anaerobios, que originan necrosis del tejido subcutáneo, que suele afectar también a la fascia.

Etiología, patogenia y morfología

Aunque el S. pyogenes (estreptococos de grupo A) puede producir por sí mismo una celulitis o fascitis necrotizante grave, estas infecciones suelen asociarse a la infección por bacterias aerobias y anaerobias, sobre todo estreptococos aerobios del grupo no A, bacilos gramnegativos aerobios, cocos grampositivos anaerobios y Bacteroides sp. Estos microorganismos se extienden al tejido subcutáneo desde una infección o traumatismo contiguo. El traumatismo suele ser poco importante y de naturaleza térmica, química o mecánica, incluidos los procedimientos quirúrgicos. Las lesiones se suelen localizar en las extremidades y se producen a partir de una úlcera cutánea o las complicaciones infecciosas de una lesión previa. La afectación perineal, la segunda localización en frecuencia, suele producirse como complicación de una cirugía previa, de una infección de las glándulas periuretrales o de infecciones retroperitoneales por la perforación de una víscera abdominal. Cuando se afectan los genitales masculinos, este proceso se denomina enfermedad de Fournier. Los principales hallazgos macroscópicos son edema y necrosis del tejido subcutáneo, incluida la fascia adyacente, con socavamiento extenso del tejido circundante, oclusión de los pequeños vasos subcutáneos (que determina una gangrena dérmica) y afectación muscular ausente o discreta. Entre las alteraciones microscópicas destacan la intensa infiltración por polinucleares, la formación de microabscesos y la necrosis del tejido subcutáneo y la fascia adyacente. Las arteriolas y vénulas subcutáneas suelen aparecer obstruidas por completo. La isquemia, el edema y la inflamación del tejido subcutáneo reducen la Po2 y permiten el crecimiento de los anaerobios estrictos (como Bacteroides), al tiempo que estimulan el metabolismo anaerobio de organismos facultativos (como E. coli). Este metabolismo anaerobio suele producir hidrógeno y nitrógeno, gases relativamente insolubles, que se pueden acumular en los tejidos subcutáneos y hacer que crepiten o que aparezca gas en el mismo (detectable con radiología). Los pacientes diabéticos parecen predispuestos a estas infecciones, hecho que se puede explicar por la enfermedad de pequeño vaso que determina hipoxia tisular y favorece el metabolismo de las bacterias anaerobias, por la alteración funcional de los leucocitos y por el incremento de la glucosa tisular, que aporta suficientes nutrientes para el crecimiento bacteriano.

Síntomas y signos

La zona afectada suele ser muy dolorosa y la piel que la recubre aparece roja, caliente y edematosa. Cuando la lesión progresa, se produce una pérdida de coloración violácea, con ampollas, crepitación y gangrena dérmica. La fiebre aparece casi siempre y se acompaña característicamente de toxicidad sistémica, con taquicardia y alteraciones del estado mental que oscilan desde la confusión al estupor. Con frecuencia se reconocen signos de depleción del volumen intravascular, como hipotensión.

Hallazgos de laboratorio y diagnóstico

Suele producirse leucocitosis de polinucleares. En los diabéticos, la glucemia aumenta y se puede producir cetoacidosis. El menor volumen intravascular puede hacer que se concentre la orina y aumenten la creatinina y el BUN séricos. La radiología de la zona afectada suele mostrar gas en las partes blandas. Una piel roja, dolorosa, caliente y muy edematosa indica que existe una infección necrotizante del tejido subcutáneo, lo que constituye una urgencia dermatológica, en la que suele estar indicada la incisión. Resulta fundamental distinguirla de la gangrena gaseosa por clostridios, en la que se observan miositis y necrosis muscular, para realizar el tratamiento adecuado Una evolución rápida con desarrollo de ampollas, equimosis, gangrena dérmica, fluctuación, crepitación o presencia de gas en las partes blandas (apreciable radiológicamente) exige una valoración quirúrgica. Se deben realizar hemocultivos. El pus aspirado en una jeringa por vía percutánea o durante la cirugía representa el material más adecuado para realizar la tinción de Gram y para los cultivos de aerobios y anaerobios.

Pronóstico

Se debe consultar al cirujano. La mortalidad aproximada es del 30% y el pronóstico empeora por la edad avanzada, la presencia de problemas médicos asociados, el retraso en el diagnóstico y el tratamiento y una cirugía insuficiente. La tinción de Gram del pus determina el antibiótico que se debe emplear. Como suelen aislarse aerobios y anaerobios, es preciso realizar tratamiento con gentamicina combinada con clindamicina o bien cefoxitina o imipenem solos hasta que lleguen los cultivos. Se pueden necesitar grandes cantidades de líquidos i.v. para reponer las pérdidas de líquido en los tejidos.

Tratamiento

El tratamiento consiste en la incisión primaria con desbridamiento extenso. El tratamiento con O2 hiperbárico reduce el número de desbridamientos necesarios y la mortalidad. La zona afectada es típicamente mayor de la que se esperaba y se debe ampliar la incisión hasta que el dedo o el instrumental no consigan ya separar la piel y el tejido subcutáneo de la fascia profunda. El error más frecuente en el tratamiento de estos pacientes consiste en realizar una cirugía insuficiente. Si se repite la cirugía 1 o 2 después se puede garantizar una incisión adecuada con desbridamiento de la zona afectada en su totalidad. Puede ser necesario amputar la extremidad.

Fuente

Reinaldo Roca Goderich y coautores. Manual de Merck. Décima Edición. Consultado el 7 de Junio del 2012.