Insuficiencia renal en el equino

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Insuficiencia renal en el equino

Se entiende como Insuficiencia Renal Aguda (I.R.A.) a una repentina caída de la tasa de filtración glomerular provocando una abrupta pérdida de la función renal, y por lo tanto fallas en la excreción de productos de desecho y excretados por riñón, alteraciones en el balance hídrico del organismo y altera-ciones en la homeostasis electrolítica del mismo. Los signos iníciales que se presen¬tan es la denominada Azotemia, que es la elevación del nitrógeno ureico sanguíneo (NUS.) y de la Creatinina sérica, como así también una reducción en el flujo de la orina. Dentro de las causas de I.R.A. nos encon-tramos con disminución en la normal perfu¬sión sanguínea al riñón (azotemia pre-renal), fallas primarias de funcionalidad del riñón (azotemia renal) y procesos obstructivos en la evacuación de la orina producida (azotemia post-renal). Sin duda alguna que la principal causa de I.R.A. en el equino se debe a causas hemodinámicas como des¬hidratación o a enfermedades intrarenales como necrosis tubular aguda a conse¬cuencia de toxinas renales.

Desarrollo

Diagnóstico y pronóstico de los problemas renales en caballos El fallo renal agudo suele ser reversible si se trata a tiempo Los caballos sufren fallo renal agudo generalmente como complicación de otra enfermedad, como efecto secundario a alguna medicación o por exposición a algún tipo de tóxico, según el especialista Hal Schott II, de la Universidad de Michigan. El especialista en medicina equina explica que el fallo renal agudo en los équidos suele deberse a una complicación de otra enfermedad que esté afectando al animal, efectos secundarios de una medicación o acción de un tóxico. Y también afirma que suele ser un proceso reversible si se trata en el momento adecuado.

Los signos clínicos que se suelen detectar debidos a un fallo renal son anorexia inespecífica, letargia y escasa producción de orina. Si el problema se trata a tiempo y el caballo lo supera, se puede recuperar totalmente, pero también es posible que sufra algún daño irreversible en el riñón y enfermedad renal crónica. Cuando este proceso crónico está en sus inicios o es leve lo único que se detecta es un incremento en el consumo de agua y de la cantidad de orina. Si la afección progresa el caballo pierde peso, desciende su tolerancia al ejercicio, la capa pierde brillo y se observa un ligero edema entre las extremidades anteriores; además, como la sangre acumula deshechos éstos también ocasionan problemas como aumento del sarro o úlcera orales, gástricas e intestinales. En relación a la necrosis tubular aguda, esta puede ocurrir por alteraciones hemodinámicas y/o por elementos en circulación que potencialmente pueden ser tóxicos, los cuales provocan la destrucción y pérdida de células tubulares. Muchas dro¬gas, ingestión de toxinas o agentes endógenos pueden causar daño renal cuan¬do a la presencia de estos elementos se agrega una alteración en la perfusión renal. Dentro de los fármacos potencialmente tóxi-cos encontramos antibióticos, vitaminas, antiinflamatorios no esferoidales, D.M.S.O. en soluciones superiores al 20%. Agentes endógenos como la hemoglobina y mioglobina son factores neurotóxicos tubulares.

La presentación de la I.R.A. tendrá una di¬recta relación con el grado de hidratación del ejemplar, estando absolutamente predis¬puestos ejemplares que cursen con hipovolemia. Existiendo un daño tubular por sobre el 60%, el cuadro de insuficiencia re¬nal se instaurará. Los signos clínicos predominante de la I.R.A. son depresión y anorexia. Debido a la pér¬dida de la función renal, los productos nor¬malmente excretados por riñón se acumu¬lan en sangre y provocan los efectos sistémicos de la I.R.A.; se afectan otros sis¬temas como gastrointestinal, cardiovascular, locomotor y nervioso. Hay diarrea, edema generalizado en presencia de I.R.A. oliguria debido a la retención de fluidos. Edema en zonas de declive producto de la disminución de la presión oncótica en glomerulonefritis. Signos de encefalopatías pueden presen¬tarse producto de desechos tóxicos y azotemia severa.

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RENAL

Independiente de la causa de I.R.A. la tera¬pia está dirigida a reposición del déficit de fluidos y a la corrección de anormalidades electrolíticas o ácido-base. Para tal efecto el fluido de elección es la administración en los volúmenes requeridos de cloruro de sodio isotánico, se debe tener presente la posibilidad de distress respiratorio en cua¬dros de azotemia renal. En aquellos ejemplares que cursen con I.R.A. oligúrica, posterior a la reposición de líquidos y equilibrio electrolítico, se debe considerar la administración de fármacos que provoquen la diuresis forzada del ejem¬plar. La administración de soluciones de Manitol o Glucosa al 20% en dosis de 0,25 a 1,0 mg por kg. pueden provocar la diure¬sis del ejemplar. Adicionalmente la utiliza¬ción de Furosemida en dosis de 1,0 mg. Por kg. de peso puede ser utilizada sola o aso¬ciada a la medida anteriormente descrita, la eficiencia de la utilización de la Furosemida dependerá de lo inicial en el curso de la I.R.A., con la esperanza de aumentar el flu¬jo sanguíneo renal y por lo tanto la tasa de filtración glomerular. En pacientes severa¬mente oligúricos o anúricos la utilización de Dopamina en dosis de 3 a 5 ug por kg. por minuto en un solución al 5% de dextrosa sola o acompañada de Furosemida, puede me¬jorar el flujo sanguíneo renal y por lo tanto la producción de orina, se debe monitorear la presión venosa central (PVC.) a través de un dopler, si la presión excede los 150 mm Hg., Acepromazina en dosis de 0.044 mg./kg. debe ser administrada tendiente a provocar una baja de la PVC.

Hipoplasia renal

La presentación bilateral es esporádica y se presenta en animales jóvenes, puede presentarse una tasa de sobrevivencia de hasta 4 años, sin embar¬go en casos severos de hipoplasia los potrillos mueren a las 24 horas de nacidos. Al examen clínico los riñones son peque¬ños, tanto su porción medular como cortical están disminuidas, el diagnóstico es por anamnesis, química sanguínea, ecografía y biopsia renal (se ve un bajo número de glomérulos, fibrosis instersticial y glomeruloesclerosis), es una enfermedad de origen congénito.

Nefritis instersticial aguda o crónica

Se refiere a la enfermedad donde el desorden se presenta en forma primaria fundamen¬talmente en el instersticio, independiente¬mente de que se puede alterar la función de todas las partes del órgano. Clínicamente se puede distinguir de una enfermedad glomerular por la ausencia de proteinuria persistente y síndrome nefrótico, además por los signos de alteración de función tubular. Su etiología puede estar en cuadros infecciosos, tóxicos o metabólicos, si la etiologia es suficiente para provocar la necrosis tubular en un número importante de nefrones la enfermedad túbulo intersticial y la I.R.C. se instauran. Otra causa de nefritis insterticial y I.R.C. es la obstrucción bilate-ral parcial o intermitente.

Glomerulonefritis inmunomediadas

El glomérulo juega en papel central en la fisiología renal, al afectarse pueden alterar¬se otros segmentos del nefrán y agravar los signos clínicos. La Glomerulonefritis es una causa común de I.RC. en equinos por so¬bre los 5 años de edad, si bien es cierto su etiología es variada, su mecanismo patoló¬gico es fundamentalmente inmunomediado, ya sea por depósitos de complejos inmu¬nes en circulación o complejos autoinmunes. La Glomerulonefritis se inicia por la interacción del antígeno en circulación y anticuerpo específico; la cantidad y carac¬terísticas de estos Ag. y Ac. determinan el grado de nefrotoxicidad del complejo Ag.-Ac.; al producirse el depósito de estos complejos hay un daño subsecuente y pro¬gresivo producto de la activación del com¬plemento, cambios inflamatorios, liberación de aminovasoactivas, quimiotaxis y la acu¬mulación de proteínas amiloides que pue¬den resultar en la obstrucción de la arqui¬tectura glomerular. Los Ag. que provocan el problema pueden ser endógenos (proteínas nucleares, inmunoglobulinas) o exógenos (bacterias, virus o proteínas).

Los signos que se presentan se asocian a una I.R.C. y los signos dependerán de la severidad del cuadro. El daño glomerular produce la filtración de proteínas y por lo tanto existe proteinuria; si la pérdida es masiva la hipoproteinemia produce una dis¬minución de la presión oncótica y la gene-ración de edemas, se produce la disminu¬ción de peso, depresión, anorexia, poliurea y polidipsia, también, puede presentarse azotemia, anormalidades electrolíticas y ácido-base.

Su diagnóstico se basa en los signos clíni¬cos; isostenuria y aumento de la concentra¬ción plasmática de Cr. confirman la 1.R.; a la palpación rectal la superficie renal esta irregular, la ecografia aporta datos importan¬tes sobre el tamaño renal, examen histopatológico por biopsia es necesario para confirmar el diagnóstico presuntivo antemorten.

La terapia está dirigida a reconocer la cau¬sa del proceso inmune si es posible; sin embargo el tiempo transcurrido hasta que la enfermedad es identificada es suficiente para provocar un daño irreversible. Se debe instaurar una terapia inmunosupresiva que involucre corticoides y/o drogas citotóxicas, con un éxito relativo. Una terapia de sostén dirigida a los desordenes producidos por la I.R.C., mantener un adecuado estado de hidratación, electrolitos y alimentación; agua ad-libitum para mantener volumen y presión sanguínea renal normal, si se presenta ede¬ma el consumo de sal debe restringirse.

Pielonefritis

El término se refiere a una infección bacteriana supurativa del riñón y pelvis renal que se asocia a infección del tracto urinario. Si bien es cierto, la vía hematógena provoca la infección del riñón, la vía más común es la ascendente, produc¬to de infecciones del tracto urinario bajo o bien por obstrucciones. La vejiga, la orina contenida en ella y la porción proximal de la uretra son estériles; la infección ascenden¬te de los uréteres y riñones pueden ocurrir cuando la vejiga y uretra proximal son colo¬nizadas como resultados de la disminución de la resistencia a la infección, trauma uretra e invasión iatrogénica.

El vaciamiento constante y propiedades antibacterianas previenen el establecimien¬to de la infección; sin embargo, en obstruc¬ción, infección y vaciamiento incompleto de vejiga puede producirse una cistitis y en for¬ma ascendente invadir uréteres, pélvis y parénquima renal. Entre los agentes causales encontramos Corynebacterium, E. coli; Enterobacter, Klebsiella, Pseudomona, Salmonella, Staphilococcus y Streptococcus. Normalmente son diagnosticadas cuando son crónicas, hay pérdida de peso, depre¬sión y anorexia. Otros signos pueden ser vistos en cistitis y uretritis, como disuria, polaquiuria y dolor a la micción. Poliurea ocurre cuando existe pérdida de la función tubular. Proteinuria puede presentarse como resultado del daño progresivo del túbulo y glomérulo. A la palpación rectal hay anormalidad de los uréteres y riñón izquierdo; la ecografia re¬vela dilatación de pelvis renal o uréteres y/o cambios de parénquima.

La terapia está dirigida a identificar y elimi¬nar cualquier causa predisponente, terapia antimicrobiana y abordar las complicaciones del compromiso renal. La terapia antimicrobiana deberá basarse en cultivos de orina o biopsia renal, tratamientos prolonga¬dos son requeridos y normalmente pueden no tener éxito producto de que el cuadro está bien avanzado al ser diagnosticado.

Cistitis

Es un proceso bacteriano, rara como causa primaria, lo más frecuente es que sea secundaria a éstasis urinario (veji¬ga paralítica), prolongada cateterización, cálculos o neoplasias; los signos clínicos son los asociados a infecciones del tracto urina¬rio bajo que incluyen disurea, estranguria, polaquiuria, orina decolorada o teñida con sangre, depresión y fiebre si el cuadro se hace sistémico. Urianálisis y cultivo de la muestra es necesario para confirmar la cistitis; hay piuria y bacteriuria; los gérme¬nes más frecuentes son E. cof, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas, Streptococcus y Staphylococcus. El éxito del tratamiento incluye corrección de cualquier causa predisponente y el uso de agente antimicrobiano, en la decisión in¬fluye la sensibilidad del agente causal, gra¬do de excreción urinaria de la droga, ph uri¬nario, etc. Se debe mantener el tratamiento por 7 a 10 días y/o por algunos días poste¬rior a la resolución del cuadro.

Conclusiones

El especialista en medicina equina explica que el fallo renal agudo en los équidos suele deberse a una complicación de otra enfermedad que esté afectando al animal, efectos secundarios de una medicación o acción de un tóxico. Y también afirma que suele ser un proceso reversible si se trata en el momento adecuado.

Fuentes

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