Intoxicación por cloruro de sodio

Intoxicación por cloruro de sodio

Intoxicación por cloruro de sodioA pesar de que el cloruro de sodio es un componente regular de los alimentos que consumen los cerdos y otros animales y de que este alimento tiene un alto rango de seguridad en cuanto a la toxicidad, no es menos cierto que se presentan trastornos de intoxicaciones con relativa frecuencia, por lo que deben conocerse las causas y formas bajo las cuales estos procesos acontecen.

Etiología.

Se conoce que la intoxicación por cloruro de sodio se presenta y evoluciona de dos formas: directa (por ingestión excesiva de sal) y de manera indirecta (tras varios días de un exceso de consumo y restricciones en la ingestión de agua).

Debe tenerse presente que en la evolución patogénica de la intoxicación por cloruro de sodio a pesar de que excesos en la dieta o agua con una elevada salinidad pueden desencadenar el proceso, la mayor importancia la tienen las restricciones en la ingestión de agua de bebida. Los niveles máximos de ClNa se establecen en la forma siguiente:

Bovinos 1 % Ovino 1,7 % Equinos 0,9 % Cerdos Menos de 2,5 %

Por tanto, las causas que en mayor frecuencia determinan la presentación de este proceso de intoxicación:

· Restricciones en el agua de bebida. · Aumento de la temperatura ambiente sin cantidades adicionales de agua. · Adición de ClNa a la ración.

Patogénesis.

No se conoce con exactitud las formas en que evoluciona y que mecanismos se desencadenan; sin embargo, la mayor parte de los investigadores están de acuerdo en que si se suministran cantidades excesivas de sal común y se limita la ingestión de agua se producirá de manera inmediata un aumento de ClNa en la sangre que provoca un retraso en la difusión y un aumento de su concentración en el encéfalo.

El ClNa actúa como un gradiente osmótico produciendo un edema cerebral con aumento de la presión intracraneal y la disminución en el aporte sanguíneo al tejido (anoxia tisular). Se ha propuesto la explicación de que el sodio es un inhibidor de la glicólisis anaeróbica del encéfalo por estimulación de la conversión del ATP en AMP y disminución de la eliminación de AMP por fosforilación., por lo que se inhibe la glicólisis como consecuencia de la acumulación de AMP.

Por tanto, la combinación de inhibición de la glicólisis anaeróbica y el aumento de la presión intracraneal con reducción en el aporte de oxígeno produce degeneración del tejido, especialmente de la corteza cerebral.

Un síndrome similar se ha podido establecer sobre la base de anoxia, deshidratación y elevada ingestión de urea.

Síntomas.

Se observan dos formas, aguda e hiperaguda. En la primera, la forma aguda, se manifiesta por sed, prurito y estreñimiento, a los 5 minutos aproximadamente se aprecia ceguera y sordera, así como el que los cerdos se muestren como abstraídos, ya que no muestran interés por beber y comer y no reaccionan ante los estímulos, los cerdos vagan sin dirección, tropiezan y empujan objetos, adoptan posición en preurostótomo y dan vueltas sobre una extremidad ya sea anterior o posterior, así como también dan vueltas en círculos forzados. Otra característica son los ataques epileptiformes por fases regulares (cada 7 minutos) que progresivamente se hacen más frecuentes. Estas crisis duran alrededor de un minuto. Las crisis terminan con salivación profusa, rigidez, detención respiratoria y cianosis marcada, por lo que se puede presentar el colapso, coma y muerte.

Después de los ataques y como consecuencia del esfuerzo se acelera el pulso y la respiración y se eleva la temperatura.

En la forma hiperaguda las manifestaciones son debilidad, temblores musculares, movimientos de carrera, postración, coma y la muerte en pocos días.

Anatomía patológica.

Macroscópicamente se observa la mucosa del estómago e intestinos con marcada hiperemia y tumefacción, congestión y edemas en meninges y corteza cerebral, y en el caso de cerdos con muchas crisis epileptiformes úlceras en las mucosas gástricas.

Microscópicamente se observa meningo en cefalitis eosinofílica con edema de localización preferente en la corteza hacia su porción posterior, poliencefalitis, proliferación endotelial y de las células adventiciales con neoformación de vasos.

Diagnóstico

Representan de gran interés e importancia las manifestaciones clínicas, las que unido a la anamnesia permiten presumir el proceso. A esto se añaden las características determinadas en la autopsia y el examen histológico del sistema nerviosos central, donde además de establecer las alteraciones que de manera típica se presentan en el proceso, permiten su diferenciación en el campo diagnóstico.

Coadyuvan al establecimiento del diagnóstico la determinación de cifras elevadas de sodio en sangre y en el contenido gástrico, aunque éste puede desorientarse, ya que hay una rápida absorción gastrointestinal.

==Tratamiento==.

Debemos aplicar gluconato de calcio o también solución de glucosa a la que se añade calcio y magnesio. En la fase crítica el suministro de agua de bebida no es recomendable.

Es muy importante el suspender los alimentos y ubicar a los animales en lugares tranquilos frescos y protegidos de golpes.

Fuente

• Libro digital Colectivo de autores Enfermedades de cerdo
• www.vet-uy.com/articulos/produccion_animal/
• es.slideshare.net/.../intoxicacin-por-cloruro-de-sodio-en-porcinos
• PDF intorcicacion por cloruro de sodio en los cerdos