Diferencia entre revisiones de «Vértigo postural»
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#Se practica una maniobra de Dix-Hallpike para desencadenar el vértigo; se mantiene esta posición un tiempo variable (entre 1 y 4 minutos según los autores); | #Se practica una maniobra de Dix-Hallpike para desencadenar el vértigo; se mantiene esta posición un tiempo variable (entre 1 y 4 minutos según los autores); | ||
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# Después se gira el cuerpo completamente hacia el lado contrario al inicial y se gira la cabeza unos 30° más (manteniendo la posición también de 1 a 4 minutos); | # Después se gira el cuerpo completamente hacia el lado contrario al inicial y se gira la cabeza unos 30° más (manteniendo la posición también de 1 a 4 minutos); | ||
Revisión del 16:12 29 sep 2011
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Se diagnostica por la maniobra posicional de DIX-HALLPIKE que desencadena crisis de vértigo y nistagmus. Su tratamiento es rehabilitador, generalmente con una maniobra única (EPLEY o SEMONT) o con ejercicios repetidos por el paciente en su domicilio.
Sumario
Introducción y definición
El Vértigo Posicional Paroxístico Benigno (VPPB) es un tipo de vértigo frecuente (para los americanos es la causa más frecuente de vértigo periférico), que en ocasiones es una secuela de otras enfermedades del oído interno.
Su definición es consecuencia de la clínica y la exploración: Es el vértigo que aparece en relación con un determinado movimiento de la cabeza (por ello es más un vértigo de posicionamiento que de posición). Si bien la manifestación clínica puede ser muy variable (pacientes que se marean al girarse en la cama, o al mirar para cruzar la calle, o incluso en otras situaciones más inespecíficas), la maniobra de desencadenamiento en la exploración (maniobra de DIX-HALLPIKE) es definitoria en su diagnóstico.
La maniobra de DIX-HALLPIKE
Se mantiene al paciente en posición sentada en la camilla, a continuación se gira la cabeza 45º hacia un lado para después adoptar la posición de decúbito supino, llevando la cabeza hacía una situación de hiperextensión ( aunque últimamente se indica que incluso no seria necesaria la hiperextensión). Para considerar la maniobra como positiva, tiene que suceder:
- Que a continuación de unos pocos segundos de latencia (de 2 a 10) aparezca una crisis de Vértigo más o menos severa en relación con su proximidad al comienzo del cuadro clínico o su gravedad, que dura de 10 a 30
segundos.
- Que aparezca, coincidiendo con la crisis vertiginosa, un nistagmus de tipo rotatorio cuya dirección es antihoraria en el giro de cabeza a la derecha y horaria en el giro de cabeza a la izquierda (se dice que la dirección es geotrópica, dirigida hacia el suelo). Su duración es la misma que la del vértigo.
A continuación el paciente recupera la posición inicial sentada, con lo que aparece de nuevo sensación vertiginosa (aunque no siempre) variable en intensidad y un leve nistagmus en dirección contraria a la inicial. Si se repite la maniobra vuelve a aparecer una crisis vertiginosa y un nistagmus con las mismas características de la primera, aunque existe una fatigabilidad, de forma que las maniobras repetidas hacen disminuir de intensidad el vértigo y el nistagmus.
Al efectuar la maniobra hacia el lado contrario es negativa. El VPPB solamente aparece con el giro de la cabeza hacia un lado.
La aparición de una maniobra positiva con estas características es diagnóstica de VPPB.
Etimología
Se ha dicho que el VPPB está siempre en relación con una causa desencadenante, que en ocasiones es un traumatismo, pero también pueden ser alteraciones isquémicas del laberinto o lesiones inflamatorias (Laberintitis). Incluso pueden aparecer en pacientes diagnosticados de enfermedad de Méniére o en postoperatorios de estapedectomías.
La causa última parece ser una alteración en el funcionamiento del conducto semicircular posterior (CSP) con un exceso de excitabilidad, de forma que con el movimiento desencadenante se provoca una crisis vertiginosa y un nistagmus rotatorio geotrópico causado por la conexión del conducto semicircular posterior mediante su arco reflejo con los núcleos oculomotores, lo que provoca una contracción del músculo oblicuo superior ipsilateral y del recto inferior contralateral.
A partir de los clásicos trabajos de Schuknecht y Ruby (1.969) en los que identificaron un material basófilo unido a la cúpula del CSP en la autopsia de tres pacientes afectos de VPPB y muertos por otra causa, se atribuyó el origen de este síndrome a una cupulolitiasis, es decir, al depósito de materiales calcáreos generalmente originados en restos de otoconias de la mácula del utrículo en la cúpula del CSP. Además, la experiencia de comprobar que la sección del N. Singular (que proviene del CSP) hacía desaparecer el problema corroboró su hipótesis.
Hoy en día existe una segunda teoría para explicar el VPPB que correspondería a la canalolitiasis. Hall y cols. (1979) propusieron que la causa no sería el depósito de los materiales calcáreos de la mácula del utrículo en la cúpula del CSP, sino la existencia de estos materiales calcáreos libres en el líquido endolínfático de dicho canal. Esto explicaría un aumento de densidad de la endolinfa en el interior del CSP y que la movilización de este líquido por la maniobra de DIX-HALLPIKE ocasionara un excesivo desplazamiento de la cúpula y por lo tanto la crisis vertiginosa y el nistagmus. En esta teoría se basa el hecho de que determinadas maniobras que veremos luego harían salir estos depósitos calcáreos del interior del CSP y por lo tanto harían desaparecer el cuadro.
Clasificación y diagnóstico diferencial
Han existido varios intentos de clasificación del vértigo posicional según sus caracteres, lo que indicaría un diferente origen (clasificación de NYLEN Y ASCHAN. Clasificación de COATS Clasificación de BARBER Y LEIGH). En realidad lo que intentan es diferenciar el VPPB auténtico de otros vértigos posicionales que no son VPPB y que por lo tanto pueden tener otras etiologías, a veces graves (problemas vasculares o tumorales cerebelosos).
En general podemos concluir que todo Vértigo Posicional que no se corresponda con la Forma Clásica Completa de Coats o con la tipo II.a (Típica) de Barber y Leigh, no puede ser etiquetado como VPPB y puede ser debido a otras causas, destacando fundamentalmente las causas centrales provocadas por lesiones cerebelosas o troncoencefálicas. Consideramos que los Vértigos posicionales centrales se caracterizan por:
- Vértigo de escasa intensidad. - Duración larga del nistagmus (con frecuencia inagotable) - No existe latencia - La dirección del nistagmo es hacia el oído superior (ageotrópico) o bien se trata de un nistagmus vertical. - Al levantarse no se produce vértigo. - Se reproduce tantas veces como repitamos la prueba.
A modo de resumen podemos expresar el cuadro siguiente de diagnóstico diferencial entre nistagmo y vértigo posicional central y periférico:
Cuadro de los Vértigos de Posicionamiento
VPPB central
Vértigo ++ escaso
Duración del Nistagmus breve (menos de larga (con frec. 30 segundos) inagotable)
Latencia + No existe
Dirección del Nistagmus Hacia el oído Gen. hacia el oído situado abajo superior y a veces con componente vertical rotatorio.
Al levantarse Vértigo transitorio Negativo y nistagmus contrario, decreciente y caprichoso
Reproducción Irregular Constante, siempre tendencia a no al repetir aparecer si se la prueba repite inmediatamente
Todo este entramado se ha complicado últimamente con la descripción de otros Vértigos de Posicionamiento debidos a lesiones de otros conductos semicirculares (fundamentalmente el horizontal). En estos casos la maniobra desencadenante sería el giro de cabeza hacia uno u otro lado y el nistagmus que aparecería sería horizontal con dirección hacia el lado que giramos la cabeza.
Evolución
La mayoría de los casos se resuelven espontaneamente sin tratamiento en un periodo variable de tiempo desde pocos días, semanas hasta meses, aunque se han descrito casos de evoluciones muy prolongadas en las que el paciente simplemente evita adoptar las posturas desencadenantes. Lo habitual es que en pocos días vaya mejorando la sintomatología hasta desaparecer.
Tratamiento
Se han realizado varios intentos de tratamiento de VPPB. El tratamiento médico no es útil. Se puede indicar tratamientos sedantes vestibulares en los primeros momentos para mejorar el estado del paciente, pero por períodos de tiempo muy limitados.
El tratamiento fundamental es el Tratamiento rehabilitador. Al principio se basé en maniobras que realizaba el médico de forma repetida todos los días durante periodos prolongados de tiempo (incluso estando ingresados); Después se pasó a otros ejercicio que practicaba el paciente de forma repetida en su casa. Ultimamente se ha extendido la maniobra única que se practica en la consulta en el momento del diagnóstico y que soluciona el problema inmediatamente en un alto número de casos. Los métodos más utilizados son:
Ejercicios de BRANDT y DAROFF (1980):
Se basan en que el paciente adopte la posición desencadenante repetidamente, veces por día.
El paciente se sitúa; sentado (por ejemplo en el borde de la cama), adoptando rápidamente el decúbito latera! que provoca la aparición del vértigo; permanece en esa posición hasta que cesa el vértigo y entonces vuelve a sentarse (habitualmente al sentarse aparece vértigo nuevo, aunque de menor intensidad -efecto rebote-, acompañado de nistagrnus en la dirección opuesta); persiste 30 segundos,en esta posición sentada y a continuación adopta rápidamente el decúbito latera! contrario al lado desencadenante, permaneciendo 30 segundos en esta posición antes de sentarse de nuevo.
Se repite la maniobra entera hasta que la intensidad del vértigo disminuye La descripción inicial indicaba que estos ejercicios se repetían cada 3 horas hasta que desaparecía el vértigo por dos días consecutivos.
No está clara la causa de esta desaparición deI vertigo Se han propuesto dos teorías que lo pueden explicar: Una que dice que los restos calcáreos se desprenden de la cúpula y salen del CSP y otra que indica que lo que se consigue es la adaptación central, reduciendo la respuesta del SNC ante el estímulo del CSP.
Maniobras Liberadoras de SEMONT y de EPLEY:
Son unas maniobras que se ejecutan solamente en la primera consulta y que no es necesario que el paciente repita en casa.
- Maniobra de SEMONT (1988):Consiste en un ejercicio de Brandt-Daroff pero sin pasar por la fase
intermedia de sentado. Se coloca al paciente sentado en la camilla; a continuación se adopta la posición de decúbito latera! del lado en que se desencadena el vértigo, apareciendo la crisis y el nistagmus; Se mantiene durante 2-3 minutos esta posición y después se pasa rápidamente al decúbito lateral del lado contrario, sin parar en la posición sentada, manteniendo esta posición durante 5 minutos.
- Maniobra de EPLEY (1.992):
Se ha descrito dos modificaciones de la técnica, aunque la más extendida es la maniobra de Epley modificada, que es la que vamos a describir.
Se parte de la posición sentada del paciente en la camilla, podemos dividirla en 4 tiempos:
- Se practica una maniobra de Dix-Hallpike para desencadenar el vértigo; se mantiene esta posición un tiempo variable (entre 1 y 4 minutos según los autores);
- A continuación se gira la cabeza hacia el lado contrario unos 100° (generalmente con este movimiento aparece también una leve sensación vertiginosa y un nistagmus de dirección contraria) y se mantiene la posición igualmente de 1 a 4 minutos;
- Después se gira el cuerpo completamente hacia el lado contrario al inicial y se gira la cabeza unos 30° más (manteniendo la posición también de 1 a 4 minutos);
- Por fin se vuelve a la posición sentada inicial.
Tras las maniobras se repite la posición de desencadenamiento y. si aparece vértigo se vuelven a repetir, El paciente debe permanecer de uno a dos días sin estar acostado e incluso hay quien pone un collarín para recordar esta circunstancia.
Se ha dicho que la maniobra de SEMONT es útil en los casos de cupulolitiasis pues provocaría un desprendimiento de los otoconias de la cúpula mientras que La de EPLEY sería útil en los casos de canalolitiasis pues provocaría una salida de los restos calcáreos del CSP.
Ejercicios de habituación de NORRE Y DE WEERDT
Son una serie de ejercicios fundamentalmente de cabeza y ojos, basados en los ejercicios de CAWTHORNE Y COOKSEY (utilizados en casos de hipofunción vestibular unilateral) para conseguir una más rápida compensación. Son útiles en los casos de inestabilidad persistente por VPPB de larga duración.
Con todo lo dicho y fundamentalmente con las maniobras liberadoras, los resultados publicados oscilan entre el 65% y el 92% de curación ya con la primera maniobra y del 95% tras la segunda maniobra, cifras muy similares a las obtenidas en nuestra revisión (pendiente de publicación).
Tanto los ejercicios de BRANDT y DAROFF como las maniobras liberadoras pueden ser practicados en la mayoría de los pacientes, pero con todo, deben ser tenidos en cuenta una serie de factores:
Los pacientes mayores pueden tolerar mal este tipo de ejercicios por problemas cervicales. Es preciso tener en cuenta el riesgo de lesiones cervicales con las maniobras liberadoras.
Pacientes con historia larga de VPPB pueden tener asociados cuadros de ansiedad, que pueden dificultar el adoptar la posición desencadenante y las maniobras liberadoras.
Debe explicarse muy bien previamente en que consiste la maniobra y la aparición de crisis de vértigo y nauseas, y que incluso esa sensación puede persistir durante horas. (gran parte del éxito depende de la colaboración del paciente.
Se ha intentado un tratamiento quirúrgico en pacientes con VPPB rebelde, aunque no se ha extendido por su dificultad y por sus riesgos de cara a la audición.
Para PARNES la indicación sería la de VPPB que persisten durante más de 1 año, con afectación severa de la vida corriente del paciente. En cuanto a la técnica, hasta hace poco era la Neurectomía Singular la única empleada (GACEK, EPLEY), pero su dificultad y su riesgo de cofosis hacía que fueran muy pocos cirujanos los que la practicaran. Desde hace poco tiempo se está utilizando la técnica de la oclusión del CSP, que permitiría conservar la audición y es fácil de practicar (MONEY Y SCOTT') además de evitar la aparición de vértigo o nistagrnus postoperatorio.
Maniobra liberadora de EPLEY.
Referencias
http://www.dizziness-and-balance.com/disorders/bppv/bppv-spanish2.htm
