Anemia infecciosa aviar


Anemia infecciosa aviar.
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Clasificación:Familia de virus denominada Circoviridae en aves de corral.
Agente transmisor:El VAP se transmite horizontalmente por contacto directo o fomites contaminados (ruta fecal/oral) y verticalmente a través de los huevos embrionados.
Región más común:Existe en la mayoría de los países que cuentan con una industria avícola.
Vacuna:No existen vacunas

Anemia infecciosa aviar. Enfermedad del ala azul, síndrome de dermatitis anémica, síndrome de anemia aplásica hemorrágica.

Etiología

El virus de la anemia del pollo (VAP) mide 25 nm, es un virus icosaédrico, sin cápsula, con una sola cadena de ADN circular. La clasificación propuesta para VAP es una nueva familia de virus denominada Circoviridae. Existen anticuerpos contra VAP en pollos del mundo entero y esta enfermedad se ha descrito en la mayoría de los países que cuentan con una industria avícola. Se desconoce si VAP infecta a otras aves aparte de los pollos.

Trasmisión

El VAP se transmite horizontalmente por contacto directo o fomites contaminados (ruta fecal/oral) y verticalmente a través de los huevos embrionados. La mayoría de las reproductoras de granjas se infectan y desarrollan anticuerpos contra el VAP antes de comenzar a poner huevos fértiles.

Si se infectan grupos de aves reproductoras seronegativas, el VAP se transmitirá verticalmente y durante el período de viremia (1 a 3 semanas) de la gallina, infectándose los polluelos. La proporción de polluelos infectados verticalmente es del <5 0/0, Y dichos polluelos infectan rápidamente al resto de animales sensibles por vía horizontal. Si las gallinas son seropositivas, los anticuerpos transmitidos por la madre suelen proteger a la prole contra la enfermedad, pero no contra la infección. Los polluelos de <1 semana de edad sin anticuerpos matemos contra VAP pueden infectarse y desarrollar la enfermedad.

La resistencia por la edad a la enfermedad (pero no a la infección) comienza en la primera semana y se completa 2 semanas después de abrirse el cascarón. Sin embargo, los efectos protectores de los anticuerpos maternos y la resistencia por la edad pueden ser vencidos por la coinfección de VAP con agentes inmunodepresores, como el virus de la enfermedad bursal infecciosa (p 2164), virus herpes enfermedad de Marek, (p 2176) Y el virus de la reticuloendoteliosis (p 2180).

Presentan anticuerpos contra VAP muchos grupos de pollos específicamente libres de microorganismos. No se ha descrito la difusión de la infección por embriones o cultivos celulares procedentes de vacunas y agentes biológicos contaminados.

Cuando se inocula el VAP por vía intramuscular en pollos sensibles de 1 día de vida, la viremia aparece en 24 horas. El virus puede permanecer en la mayoría de los órganos y en el contenido rectal, hasta 35 días después de la inoculación. Los principales lugares para la replicación del VAP son los precursores de los linfocitos T de la corteza del timo y los hemocitoblastos de la médula ósea. La Anemia es el resultado de la destrucción de estos últimos.

La infección por VAP tiene efectos adversos sobre la respuesta de proliferación de los linfocitos del bazo y sobre la producción del factor de crecimiento de las células T y el interferón por parte de los esplenocitos. Además, el VAP modifica negativamente algunas propiedades funcionales de los macrófagos. Se pueden observar anticuerpos neutralizantes 21 días después de la infección y los parámetros clínicos, hematológicos y patológicos vuelven a la normalidad 35 días después de la infección.

Síntomas clínicos y lesiones

Cuando los pollos adultos seronegativos se infectan con VAP no se producen síntomas de enfermedad ni efectos adversos sobre la producción de huevos. Sin embargo, la enfermedad clínica se manifiesta en la progenie de 12 a 17 días después de la eclosión y persiste hasta que se interrumpe la transmisión vertical del virus. Los pollos presentan anorexia, letargía, depresión y palidez. El hematócrito está disminuido (en polluelos, la anemia se define por la presencia de un hematócrito menor de <27) y los frotis sanguíneos con frecuencia la presencia de anemia, leucopenia o pancitopenia, dependiendo de la etapa de la enfermedad. La sangre puede ser acuosa y coagular lentamente. Las tasas de mortalidad suelen ser del 10 %, pero pueden llegar a ser >50 %.

Los órganos están pálidos y el tamaño del timo y la bolsa de Fabricio es pequeño. La médula ósea está pálida o amarillenta. Puede haber hemorragia en la piel o debajo de ella, en el músculo esquelético y en otros órganos. Histológicamente, se observa una reducción importante de las poblaciones de células linfoides en los órganos linfoides primarios y secundarios. Los compartimentos granulocíticos y eritrocíticos de la médula ósea están atróficos o hipoplásicos.

Diagnóstico

El diagnóstico preliminar se fundamenta en la historia, los síntomas y los hallazgos macroscópicos y anatomopatológicos. La confirmación requiere la detección de los antígenos del virus o el ADN de! virus en el timo o la médula ósea. También puede realizarse un aislamiento del virus, pero esta técnica es lenta y de alto coste económico. Para aislar el VAP, los laboratorios deben mantener cultivos de MOCC-MSB 1 (una línea celular linfoblástica procedente del tumor de la enfermedad de Marek) o contar con polluelos sensibles de un día de vida (con resultados negativos para antígenos y anticuerpos) o embriones de pollo.

Comercialización

Actualmente está comercializado un ensayo ELISA que permite detectar la presencia de anticuerpos séricos contra VAP; este ensayo se puede utilizar para identificar criaderos en los que las ponedoras son seronegativas y controlan la eficacia de la vacuna.

Tratamiento

No existe un tratamiento específico. Las infecciones bacterianas secundarias pueden tratarse con antibióticos. En EE.UU. Todavía no existen vacunas, aunque en Europa se emplea una vacuna viva que se administra en el agua de bebida. En algunas zonas, se ha trasladado la basura a instalaciones no contaminadas y se ha añadido un homogeneizado crudo de tejidos procedentes de pollos infectados al agua de bebida, para asegurar la infección y seroconversión de las reproductoras antes de que comiencen a poner huevos y, de este modo, reducir el riesgo de transmisión a los huevos.

Sin embargo, estos procedimientos tienen algunos riesgos y no pueden recomendarse sin reservas. Debido a la sinergia entre VAP Y otros virus inmunodepresores, el control de estos últimos es también importante.

Prevención

Desde un punto de vista subclínico, no se conoce la forma de evitar estas pérdidas. La infección por VAP adquirida horizontalmente, por las progenies de pollos de engorde de progenitores seropositivos, se asocia con una alteración significativa del rendimiento económico. Por el momento, no se conoce la forma de evitar estas pérdidas.

Fuentes

  • Manual Merck de Veterinaria.