Anemia por deficiencia de vitamina B12
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Anemia por deficiencia de vitamina B12 . Se distinguen de las anemias hemolíticas, ya que presentan características comunes, como la hiperbilirrubinemia, disminución de la haptoglobina, aumento de la LDH. En cambio los reticulocitos pueden estar normales o disminuidos y la dosificación de folatos o vitamina B12 debe darnos el diagnóstico.
Sumario
Metabolismo
La vitamina B12, también denominada cobalamina por presentar cobalto en su molécula, aparece en alimentos de origen animal. Los almacenes de vitamina B12 se sitúan fundamentalmente en el hígado, y su nivel es tan elevado que la deficiencia tarda años en producirse.
Mediante la acción de los jugos gástricos, se produce una liberación de la cobalamina de las proteínas del alimento. A continuación, la vitamina B12 se une al factor intrínseco (elaborado por las células parietales gástricas), que va a transportar a la vitamina B12 a lo largo del todo el intestino delgado hasta el íleon terminal, donde, a partir de receptores específicos, se produce la absorción de la vitamina B12 hacia el plasma. En la sangre la vitamina B12 está unida a la transcobalamina. La transcobalamina II es la principal proteína de transporte de la vitamina absorbida “de novo”, pero presenta una corta vida media. Dicha transcobalamina es sintetizada en el hígado. La transcobalamina I (sintetizada en los neutrófilos) transporta la mayor parte de la vitamina B12 circulante como consecuencia de su mayor vida media.
Etiología
- Alteración en la utilización: inactivación de la vitamina B12 de almacén mediante el óxido nitroso de la anestesia.
- Disminución de la ingesta: dietas vegetarianas estrictas.
- Disminución de la absorción.
- Deficiencia de factor intrínseco: gastrectomía, [[anemia perniciosa o enfermedad de Biermer (de la que se hablará posteriormente).
- Alteración intestinal, sobre todo del íleon terminal.
- Infestación por bacterias o parásitos (síndrome de sobrecrecimiento bacteriano, Diphyllobothrium latum).
- Deficiencia de receptores ileales para factor intrínseco (síndrome de Imerslund).
- Alteraciones pancreáticas.
- Fármacos (anticonceptivos, alcohol, colestiramina).
Causa habitual
La causa habitual de deficiencia de cobalamina es la anemia perniciosa. La anemia perniciosa suele ser una enfermedad que aparece en edades avanzadas, en razas nórdicas y que presenta agrupación familiar. El trastorno consiste en una gastritis crónica atrófica, que ocasiona destrucción de las células parietales gástricas, lo que produce disminución del factor intrínseco, y como consecuencia, carencia de absorción de vitamina B12. Se trata de un proceso autoinmune, objetivándose en el suero del enfermo anticuerpos contra células parietales y contra el factor intrínseco (más específicos). Por ello se asocia a otros trastornos autoinmunes, sobre todo tiroideos. La anemia perniciosa es un proceso premaligno, por lo cual es necesario el seguimiento del enfermo para diagnóstico precoz de cáncer gástrico.
Debe tenerse en cuenta que por la destrucción de las células parietales, se ocasiona aclorhidria, que puede a su vez ocasionar una disminución de la absorción del hierro de los alimentos. En su diagnóstico se utiliza la prueba de Schilling.
Diagnóstico de la deficiencia de cobalamina
La forma más sencilla consiste en determinar la concentración sérica de vitamina B12, aunque no siempre está disminuida . Se puede observar también un incremento en la eliminación urinaria de metilmalónico (que no se objetiva en la deficiencia de folato), al igual que los niveles séricos de dicha sustancia y homocisteína.
Clínica de la deficiencia de cobalamina
Además de las citadas alteraciones hematológicas, que afectan no solamente a la serie roja, sino también al resto de las series hematopoyéticas, se objetivan los siguientes trastornos: alteraciones digestivas (glositis atrófica de Hunter y malabsorción por afectación de la mucosa intestinal), alteraciones neurológicas que son motivadas por alteración en la mielinización, ya que la vitamina B12 participa en la formación de una sustancia imprescindible para la formación de mielina (la s-adenosilmetionina). Las alteraciones neurológicas más frecuentes son las polineuropatías. La alteración más característica es la denominada degeneración combinada subaguda me dular, en donde se producen alteraciones en los cordones laterales y posteriores de la médula espinal, manifestadas por alteración de la sensibilidad vibratoria y propioceptiva. En fases avanzadas se puede ocasionar demencia (descartar siempre la deficiencia de cobalamina en personas con demencia, ya que, tratadas precozmente, pueden mejorar, al igual que en la demencia provocada por hipotiroidismo).
Cuando hay deficiencia de cobalamina, la médula ósea y el sistema nervioso compiten entre sí para aprovechar la escasa vitamina. Por ello, característicamente, las alteraciones neurológicas no siempre se presentan con alteraciones hematológicas, e incluso los trastornos neurológicos más graves se suelen ver en enfermos con anemias poco importantes.
Tratamiento
Administración de vitamina B12, parenteral en el caso de la anemia perniciosa donde debe ser de por vida (MIR 95-96, 85). Se produce una respuesta reticulocitaria rápida al cuarto o quinto día. Es aconsejable la administración de ácido fólico, ya que la deficiencia de cobalamina ocasiona a su vez un déficit intracelular de folato. Imprescindible seguir la eventual transformación de la gastritis crónica de la anemia perniciosa en carcinoma gástrico.
Ver
Fuente
- Farmacología General. Francisco J. Morón Rodríguez (y otros). La Habana. Edición Ciencias Médicas; 2012 ISBN:959-212-070-6
Fuente
- Hematología Fisiopatología y Diagnóstico. Iván Palomo G., Jaime Pereira G., Julia Palma B. Editoria Universidad de Talca. ISBN: 978-956-7059-85-0
- Revista Cubana de Hematología, Inmunología y Hemoterapia (Consultado 29/8/2017)
