Ataque transitorio de isquemia cerebral
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Ataque transitorio de isquemia cerebral. No es más que el cuadro clínico resultante de la interrupción focal y transitoria de la circulación encefálica, y que tiene como base una insuficiencia cerebro- vascular que condiciona la incapacidad circulatoria cerebral.
Se presenta generalmente de forma brusca, caracterizado por trastornos subjetivos y objetivos de corta duración (casi siempre segundos o minutos) y que se recuperan por completo en el curso de las 24 h siguientes al comienzo del cuadro clínico. Cuando algunos síntomas desaparecen, pero otros duran más dé 24 h, deja de ser un ATT; por el contrario, es muy frecuente que al acudir el paciente al médico el examen físico sea negativo y ya no tenga síntomas subjetivos; pero por la forma de presentarse, agruparse y desaparecer se considera como tal y es tributario de estudios exhautivos.
Cuando la interrupción de la circulación encefálica es transitoria, pero generalizada, al cuadro resultante se le denomina síncope.
Etiopatogenia
La explicación etiopatogénica más aceptada es la teoría de los émbolos arteria-arteria. Se plantea que estos se producen fundamentalmente en la aorta o en los grandes vasos del cuello, pues al dañarse el endotelio vascular por cualquier causa, se expone el tejido conectivo subendotelial, lo que facilita la adhesión plaquetaria y la formación de fibrina. Las plaquetas liberan ácido araquidónico y adenosindifosfato, lo que estimula la agregación plaquetaria y se produce un coágulo sobre la superficie vascular dañada. Cuando estos agregados plaquetarios aumentan de tamaño, de su cola se desprenden fragmentos con el impulso de la corriente sanguínea, que circulan por el torrente vascular hasta que la luz del vaso se hace más pequeña que su diámetro y lo ocluye bruscamente; se priva así de oxígeno al área de tejido correspondiente y ocurre una isquemia. Por los mismos mecanismos explicados en la EC y por ser este un coágulo poco estructurado, se fragmenta y migra a la periferia y desaparece el cuadro clínico, de aquí su carácter focal y transitorio. Los émbolos cardíacos por lo general son mejor estructurados.
Causas
- Aterosclerosis
- Por daño in situ.
- Por embolización distal (frecuente).
Émbolos de origen cardíaco
- Trastornos del ritmo.
- Valvulopatías.
- Vasculitis
- Trastornos hematológicos (estados de hipercoagulabilidad)
- Drogas
- Otras
Cuadro clínico
Los ataques duran desde varios segundos hasta pocas horas; entre uno y otro no existen signos de alteración neurológica. Durante un ataque puede observarse deficiencia motora, sensitiva, sensorial, de pares craneales, etc., en distintas combinaciones. El cuadro se manifiesta, según el territorio arterial comprometido, por una de las dos formas clínicas siguientes: síndrome de insuficiencia de la carótida y síndrome de insuficiencia vertebrobasilar.
Síndrome de insuficiencia de la carótida
Se produce hemiparesia o monoparesia y trastornos sensitivos en un hemicuerpo o sólo en un segmento de éste; los trastornos afásicos o disártricos son frecuentes, con parálisis facial central o sin ella. Son muy características, pero poco comunes, la ceguera monocular transitoria y la hemianopsia. Pueden presentarse estados confusionales y convulsiones localizadas o generalizadas. La ausencia o disminución de los latidos arteriales de la carótida en el cuello y de la arteria temporal superficial, apoyan el diagnóstico de estenosis de la carótida. Si se ausculta un soplo en el trayecto del vaso, especialmente en el sitio de la bifurcación de la carótida primitiva en el cuello o en la mastoides, las posibilidades aumentan.
Síndrome de insuficiencia vertebrobasilar
Generalmente el vértigo constituye la única molestia que aqueja el paciente con este síndrome. Los trastornos visuales adoptan casi siempre el tipo de diplopia. La hemianopsia es a veces “en cuadrante”. Son comunes la disfagia, disartria y nistagmo vertical. Los trastornos de la motilidad y la sensibilidad son por lo común idénticos a los del síndrome de insuficiencia carotídea. Cuando se produce cuadriparesia o paraparesia, o cuando los trastornos hemilaterales alternan de un lado a otro en las distintas crisis, el origen vertebrobasilar es casi seguro. Si hubiera hemiplejía cruzada, entonces se puede aseverar dicho origen.
Una variedad de insuficiencia vertebrobasilar es la que se conoce con el nombre de “síndrome del robo de la subclavia”. Consiste en la desviación de la sangre de una de las arterias vertebrales (la derecha casi siempre) hacia la otra, a causa de la estenosis severa de una arteria subclavia antes del nacimiento de la arteria vertebral. De esta manera, la irrigación del miembro superior del lado ocluido se realiza con sangre que no llega a alcanzar el polígono de Willis, sino que se desvía hacia la arteria vertebral del lado ocluido y gana así la porción posestenótica de la arteria subclavia. Como se comprenderá, el “robo” a veces se produce a expensas del sistema de la carótida, pero esto sucede con poca frecuencia.
Las crisis se provocan con el ejercicio del miembro superior comprometido, el cual suele tener claudicación arterial intermitente, retardo y poca amplitud del pulso, soplo sobre la arteria subclavia y presión arterial disminuida, por lo menos 20 mmHg la sistólica y 10 mmHg la diastólica. En cualquiera de las formas clínicas de la isquemia cerebral transitoria, es posible encontrar, además: cefalea, parestesias, náuseas, vómitos, falta de atención, poca memoria, disgrafia, movimientos involuntarios, etc.
Deben destacarse algunos rasgos comunes en los ATT.
- A veces suceden durante el sueño y el enfermo o familiares no lo perciben.
- Pueden ocurrir y el paciente no darles valor a algunos síntomas, por lo que se debe ser exhaustivo al explorarlo, en el interrogatorio y examen físico.
- En ocasiones predomina un síntoma (el más llamativo: parálisis, disartria, vértigo, etc.).
Existe un grupo de síntomas aislados que no constituyen ATT y que se confunden con ellos, entre otros:
- Alteraciones de la conciencia.
- Confusión.
- Amnesia.
- Crisis motoras tónicas o clónicas.
- Vértigo aislado.
- Disfagia.
- Incontinencia esfinteriana.
Diagnóstico
El diagnóstico de ATT es relativamente fácil y se establece ante un déficit neurológico focal de aparición súbita y recuperación funcional en menos de 24 h, que se confirma con los resultados de los exámenes descritos antes, los que muestran la causa del ataque, y otros que niegan la persistencia del daño cerebral.
Epilepsia
La esclerosis cerebro-vascular es causa reconocida de epilepsia tardía con crisis generalizadas o parciales, pero en ocasiones las crisis epilépticas generalmente no convulsivas son interpretadas como ATI. La historia clínica, el electroencefalograma y la terapéutica aclararán las dudas.
Síndrome de Méniere
Se plantea ante el síndrome vertiginoso recidivaste, rebelde a la terapéutica. El examen neurológico cuidadoso tratará de poner de manifiesto la disfunción del tallo cerebral o del cerebelo. La audiometría será decisiva en el diagnóstico del síndrome de Méniere. A veces es la evolución la que permite hacer el diagnóstico diferencial, aunque ambas afecciones pueden coexistir.
Migraña
El diagnóstico diferencial del ATT se plantea especialmente con la variedad de migraña arracimada, de debut tardío en la vida (más de 40 años), con síntomas visuales (hemianopsia), ocuomotores (oftalmoplej ía), motores (hemiparesia, monoparesia), sensitivos (hemiparesias), etc., sin cefalea acompañante o sólo discreto dolor de cabeza. El diagnóstico de migraña es difícil en estas circunstancias y sólo la historia clínica permite descubrir la instalación y progresión sucesiva de los síntomas migrañosos en un período de 5 a 20 mm, lo cual no ocurre en los ATI.
Hipoglicemia
Sobre todo en ancianos que no tienen antecedentes de diabetes, que generalmente por las mañanas, después de un sueño prolongado o ante períodos interalimentarios extensos, presentan cuadros bruscos de disartria, parestesias, relajación esfinteriana, e incluso déficit motor; se acompañan de sudor frío y viscoso. Su rápida recuperación después de la administración de dextrosa hipertónica y las cifras bajas de glicemia confirman el diagnóstico.
Encefalopatía hipertensiva
Existen también lesiones cerebrales establecidas como infartos lacunares, hemorragias intracerebrales, procesos expansivos (tumores, abscesos, hematomas), que se comportan clínicamente, sobre todo en sus inicios, como un ATI y que los exámenes complementarios descartan.
Por último, cuando el ATI se presenta con amaurosis fugaz, se debe diferenciar de procesos como glaucoma, neuritis retrobulbar oclusión de la arteria central de la retina, desprendimiento de retina, algunas intoxicaciones, que aunque tienden a durar más tiempo, deben ser descartadas por exámenes oftalmológicos especializados.
Evolución y pronóstico
Los ATI pueden evolucionar durante períodos prolongados con crisis muy variables (desde espaciadas en el año, a varias en el día). Su presentación siempre implica un riesgo de infarto cerebral y lo es mucho mayor entre los que sufren crisis carotídea que entre los que presentan ATT vertebrobasilar; otras veces las crisis desaparecen para siempre, o se espacían, y el enfermo no tiene más problemas que los que derivan del cuadro como tal. El período de tiempo transcurrido entre el primer ATI y el infarto cerebral, en el caso de que ocurra, es imprevisible; habitualmente el riesgo es mayor en el primer año consecutivo al ataque inicial, sobre todo en los 2 primeros meses.
Cuando se usan antiagregantes plaquetarios, se reduce de forma considerable el riesgo de que repita el ATT o se produzca un infarto cerebral.
Tratamiento
- El tratamiento debe ir encaminado a 3 acciones fundamentales:
- Eliminar factores de riesgo.
- Tratamiento de la causa.
- Profilaxis de un nuevo episodio (ATT o infarto).
El enfermo debe hacer reposo en los días que siguen a un ataque, moderar sus actividades físicas e intelectuales, evitar las emociones fuertes y el stress psíquico. Es recomendable una ligera sedación. Se evitarán el estreñimiento y la tos.
Acciones para eliminar factores de riesgo
- Reducir el peso corporal (si está en sobrepeso).
- Dieta: hipocalórica (si está en sobrepeso), normosódica (si tiene HTA, hiposódica), y libre de colesterol y ácidos grasos polisaturado.
- Ejercicios físicos aeróbicos sistémicos (caminata).
- Eliminar hábitos tóxicos: alcohol, tabaco y café.
- Controlar las enfermedades que constituyen riesgo: HTA, DM, arterosclerosis, hiperlipemias, cardiopatías, etc.
- Tratamiento quirúrgico de las causas de soplo carotídeo asintomático.
Tratamiento de la causa
Cuando hay hiperviscosidad sanguínea (poliglobulia, trombocitosis, hiperproteinemia, etc.), se puede hacer tratamiento con: pentoxifihina, 800 mg en 2 dosis cada 12 h por vía oral, o hemodilución con dextrán de bajo peso molecular (dextrán 40), de las formas siguientes:
- Hipervolémica: administrar dextrán y hacer sangría en cantidad menor que el dextrán.
- Isovolémica o normovolémica: se extrae la misma cantidad de sangre que el dextrán que se administra.
- Hipovolémica: se extrae más sangre que el dextrán que se administra.
Si existe un foco embolígeno demostrado por los exámenes complementarios, se hará la corrección quirúrgica, ya sea en el corazón o vascular supraórtica. Más modernamente, por métodos de neurorradiología intervencionista, se hace la llamada angioplastia transluminar percutánea.
Profilaxis de un nuevo episodio (tratamiento quirúrgico)
Endarterectomía o plastia parcial óptima cuando el vaso está ocluido más del 66 % de su luz. Después se continúa con anticoagulantes y luego con antiagregantes plaquetarios en las dosis explicadas en epígrafes anteriores, lo que constituye a su vez el tratamiento profiláctico de los nuevos episodios.
Fuentes
- «Accidente isquémico transitorio», artículo publicado en el sitio web Medlineplus.gov (Estados Unidos).
- «Ataque isquémico transitorio o miniderrame», artículo publicado en el sitio web Medlineplus.gov (Estados Unidos).
- «Accidente isquémico transitorio», artículo publicado en el sitio web Mayo Clinic (Estados Unidos).
- «Accidente isquémico transitorio», artículo publicado en el sitio web Wikipedia.
- «Ataque isquémico transitorio», artículo publicado en el sitio web Isquemia.org.
