Empiema subdural

Empiema subdural

El empiema subdural (ES).Es una colección purulenta que se produce entre la superficie interna de la duramadre y la superficie externa de la aracnoides ocasionada por la invasión de microorganismos patógenos. No se trata de una afección rara y representa aproximadamente la quinta parte de los abscesos encefálicos.

Patógenia

El ES suele ser complicación de procesos óticos o sinusales, que aparecen tras la invasión de la duramadre. La infección procede generalmente de los senos etmoidales o frontales y con menor frecuencia de infecciones del oído medio,celdas mastoideas y de los senos esfenoidales.Se describen casos secundarios a traumatismos craneoencefálicos y meningitis,fundamentalmente en niños. Los gérmenes aislados con mayor frecuencia son estreptococos aerobios y anaerobios (no hemolíticos, viridans, S. milleri);seguidos por estafilococos aureus e infecciones mixtas (bacilos gramnegativos y estreptococos).Otros gérmenes menos frecuentes son E. Coli,Pseudomonas y Proteus.En el 50 % de los pacientes donde la enfermedad no está relacionada con la neurocirugía no es posible el aislamiento del germen. En los últimos años el número de casos ha aumentado en relación con las intervenciones quirúrgicas del cráneo y de los senos paranasales.La infección se produce por invasión directa del espacio subdural a través de la duramadre y el hueso o por diseminación a partir de una tromboflebitis séptica de los senos venosos,principalmente al seno longitudinal superior.Rara vez se produce un empiema subdural por diseminación hematógena.

Cuadro clínico

En la historia del paciente generalmente se recoge el antecedente de una mastoiditis o una sinusitis crónica reactivada recientemente que ha dado lugar a dolor local y aumento de las secreciones purulentas por el conducto auditivo o la nariz.Las primeras manifestaciones clínicas de la invasión intracraneal son cefalea,fiebre,malestar general y vómitos.En sus inicios la cefalea suele ser localizada, pero más tarde se hace generalizada.Días después se instaura somnolencia,estupor,que progresa rápidamente hacia el coma. Al unísono aparecen los signos de foca­lización neurológica como:hemiparesia,déficits sensitivos,convulsiones motoras unilaterales,parálisis de la mirada conjugada, afasia y un síndrome meníngeo. El líquido cefalorraquídeo muestra un aumento de la presión intra­craneal con hipercelularidad entre 50 y 1000 células /mm3 con predominio de polimorfo nucleares neutrófilos.Las proteínas están elevadas entre 70 y 350 mg/dL. ¡La glucosa es normal.Si el paciente está estuporoso o en coma no se debe proceder a realizar la punción lumbar.

Anatomía patológica

El pus se encuentra cubriendo el hemisferio cerebral por debajo de la duramadre.Su volumen varía desde unos cuantos mililitros hasta 200 o más. La masa purulenta puede estar localizada o extendida hasta la misma cisura interhemisférica.En ocasiones se encuentra en la fosa posterior cubriendo el cerebelo. Por debajo del exudado la aracnoides aparece opaca y deslustrada y se observan venas engrosadas por trombosis venosas.El hemisferio cerebral está comprimido y en los casos graves y fallecidos se pueden encontrar hernias transtentoriales.El examen microscópico muestra que el exudado está organizado y existe infiltración de la aracnoides por leucocitos polimorfo nucleares neutrófilos, células mononucleares y linfocitos.En las capas superficiales de la corteza se observan signos de necrosis isquémica.

Exámenes complementarios

Con anterioridad se ha comentado las características del líquido cefalorraquídeo. La punción lumbar está contraindicada si el enfermo está en estupor o coma por el peligro de desencadenar el enclavamiento de las estructuras de la fosa posterior y por consiguiente la muerte. La tomografía axial computarizada y la resonancia magnética nuclear son los complementarios de mayor rendimiento diagnóstico.Las imágenes de la TAC muestran que las meninges que rodean el empiema están intensificadas lo que se observa con mayor nitidez con la resonancia magnética.También se observa con claridad la acumulación de pus.Las radiografías simples del cráneo revelan con frecuencia la inflamación de las mastoides, la sinusitis y la osteomielitis de los huesos del cráneo.

Tratamiento

El drenaje mediante agujeros de trépanos de boca amplia y múltiples o a través de un colgajo de craneotomía amplia en los casos de empiema de fosa posterior o interhemisférico es el tratamiento requerido.La cirugía debe simultanearse con tratamiento con antibióticos.La penicilina cristalina a dosis de 20 a 24 millones de unidades diarias intravenosos debe acompañarse de 2 a 4 gramos de cloranfenicol.Si el examen bacteriológico de la muestra obtenida tras la cirugía es positivo el tratamiento se impondrá sobre la base de la sensibilidad del agente causal.En particular el uso de las céfalos porrinas de tercera generación ha dado resultados satisfactorios.El tratamiento debe mantenerse durante 10 a 14 días. Si el paciente no es tratado el final es la muerte.

Fuentes

• Bale JF.Human herpes viruses and neurological disorders of childhood.Semin Pediatr Neurol 1999; 6: 278-87.
• Baird DR,White HC,Greenwood BM.Mortality from Pneumococcal meningitis. Lancet 1976; II: 1344-76.