Enfermedad de Derzsy

Enfermedad de Derzsy
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Región de origen:se conoce desde 1904 y lleva el nombre del bulgaro D.Derzsy

Enfermedad de Derzsy La enfermedad de Derzsy es una enfermedad infecciosa, contagiosa, de curso agudo propia del ganso, del pato mudo y del pato barbarie, donde predominan las manifestaciones clínicas generales y las lesiones cardíacas, hepáticas y exudativas y cuya etiología responde a los parvovirus.

Historia

La enfermedad se conoce ya desde 1904 en que Riemer la describe, aunque señalando el bacilo Septicaemiae anserum exudativae como el agente etiológico. Durante la década del 60 se hacen estudios y se llega a la conclusión de la etiología viral de la enfermedad. Posteriormente se consideró a los reovirus como agentes casuales, sin embargo, Schetler (1973) Dannacher y colaboradores(1974) y Kissary y Derzsy (1974) plantearon, y es lo que se acepta actualmente, la etiología por parvovirus.

Sinominias

La enfermedad se conoció en 1904 como septicemia exudativa del ganso, posteriormente se denominó influenza del ganso y peste de los gansos. Otros nombres recibió esta patología entre los cuales se puede citar, enteritis vírica, hepatitis viral, miocarditis infecciosa, hepatonefritis ascítica y plaga del ganso. Todas esta denominaciones no reflejaban exactamente los aspectos patosindrómicos de la enfermedad, por lo que en 1974 el grupo de trabajo de gansos perteneciente a la asociación mundial de ciencia avícola propuso el nombre de la enfermedad de Derzsy en honor a los trabajos que desarrolló el húngaro Derzsy en la década del 60.

Especies susceptibles

La enfermedad se ha reportado en los gansos y en el pato mudo Cairina moschata En Francia se ha reportado también en el pato barbarie con pérdidas apreciables. La edad de mayor presentación oscila entre los 8 y 12 días. Las manifestaciones clínicas alcanzan la máxima intensidad alrededor de los 15 días; aunque puede variar de la inmunidad pasiva de las reproductoras.

Situación mundial

La enfermedad se ha reportado en Hungría, varios países europeos, Israel y en la República Socialista de Viet Nam. Esta patología no ha sido reportada en Cuba, no obstante dado el incremento de la cría y la explotación de los gansos y los patos, así como la importación de países donde la enfermedad se reporta, hace que estemos vigilantes ante su posible presentación. Se ha realizado un programa nacional de prevención en puertos y aeropuertos.
Entre las medidas contraepizoóticas recuperativas se definen las medidas de alerta sanitaria, focos, medidas de emergencia en el foco, área perifocal y área amenazada.

Etiología

El agente casual de la enfermedad de Derzsy es clasificado como un parvovirus, Dentro de sus características principales está que solamente crece en el embrión de ganso y de pato mudo y en sus fibroblastos respectivos. Este parvovirus mata al embrión de ganso de 5 a 7 días. En las células afectadas se forman corpúsculos de inclusión intracelulares del tipo Cowdry A. Los viriones miden 22 nm y forma icosaédrica, es resistente al éter, cloroformo y al calor y conserva su capacidad infectante a pH 3 y es sensible a la formalina. En cepas de parvovirus del ganso aisladas en diversos países se ha comprobado su misma constitución antígeno. Se ha declarado la cepa 1 conocida como cepa Derzsy, que afecta también a l pato barbarie

Transmisión

La transmisión vertical hace posible que una parte de los huevos embrionados a partir de reproductoras portadoras, pueden contener el virus y se reproduzca el proceso patológico ya en días posteriores a la eclosión y a la vez se contaminen los gansitos sanos por vía horizontal, principalmente a través de las heces fecales. Es importante la transmisión en la planta de incubación a partir del aire contaminado procedente de los gansitos nacidos afectados,

Manifestaciones clínicas

El período de incubación oscila entre los 8 y 12 días, aunque puede acortarse entre 4 y 5 días con un promedio de 7.
La presencia de anticuerpos pasivos protegen a los gansitos contra la enfermedad, pero se convierten en portadores asintomáticos y excretores del virus. Sin embargo, los casos clínicos aparecen solo hasta los 30 días de edad. En los procesos típicos se inician las manifestaciones clínicas y las pérdidas entre los 8 y 12 días alcanzando su punto más elevado entre los 12 y 15 días. Durante la cuarta semana las bajas prácticamente terminan.
La segunda parte de la epizootia pude verse complicada por la acción de gérmenes secundarios como con la Sarminella typhimurium, hongos o Escherichia coli.
La forma típica o aguda se presenta con manifestaciones clínicas generales como son anorexia,ataxia locomotriz, plumas erizadas y retraso en le crecimiento. En algunos gansitos se puede presentar dificultad respiratoria y diarrea.
La forma crónica o lenta en aves mayores de 2 semanas o más se puede apreciar un crecimiento no uniforme de la parvada, las aves, pierden las plumas del dorso y puede presentarse alguna que otra diarrea.
La letalidad es en ocasiones de un 100% en la forma lenta las muertes aparecen después de los 7-12 días. La letalidad en general puede ser variable dependiendo de varios factores entre los cuales podemos citar, inmunidad pasiva, condiciones zootécnicas (higiene-manejo-alimentación) edad de los animales y situación epizoótica, oscilando entre 0 60 %.

Lesiones anatomopatológicas

En períodos iniciales o agudos se aprecian fragilidad y palidez del corazón que al mismo tiempo pierde su forma normal y toma el aspecto de un corazón globoso o redondeado.
El hígado se encuentra hiperémico, friable y muestra una coloración amarillo ocre. El bazo está ligeramente aumentado de tamaño o conserva su tamaño normal. Los riñones están congestionados y aumentados de tamaño. Cuando el curso se hace más lento, sin hablar de un verdadero curso crónico, se observa un exudado gelatinoso-amarillento en la cavidad corporal, tanto en la porción abdominal ( ascitis) como en la toráxico.
El pericardio y los sacos aéreos también pueden estar revestidos de fibrina. El tejido subcutáneo muestra marcado edema.
Histopatológicamente en las fases iniciales de la enfermedad se muestra una hepatitis serosa con notables lesiones parenquimatosas, alteraciones edematosas y focos de necrosis en el miocardio; al mismo tiempo se forman corpúsculos de inclusión intracelulares en las células hepáticas y cardíacas.

Diagnóstico

El diagnóstico presuntivo del campo no es fácil de realizar ya que existen otras patologías como por ejemplo la salmonelosis, la peste de los patos y la aspergilosis; aunque se sospechará de la enfermedad de Derzsy cuando se presente una alta letalidad en la primera semana de edad acompañando las lesiones hepáticas y cardíacas y los fenómenos exudativos.
No obstante, el diagnóstico de certeza se basa en el aislamiento del agente causal. Para este aislamiento se utiliza, preferentemente el hígado, que se inocula en cultivo de fibroblasto de embrión de ganso en los que todavía hay células en proceso de división, también se puede utilizar el inóculo en embriones de ganso de 9 días cavidad alantoidea; de ser positivo matará el embrión en 5-7 días. Se comprobará la presencia del parvo virus mediante el Test. de neutralización frente a un suero específico.

Medidas contraepizoóticas

Las medidas contraepizoóticas preventivas deben seguir dos direcciones: primera, evitar que el agente etiológico llegue a infectar a los gansitos o a sus reproductoras. La segunda es la protección inmunológica, ya sea pasiva o activa de los animales.
Para la protección contra el agente etiológico deben establecerse medidas zoohigiénicas generales. Son importante entre otras cosas la incubación por separado de los diferentes lotes de aves, la higiene de la planta de incubación y la selección de los huevos.
Para la protección inmunológica se dispone de dos métodos, uno activo y uno pasivo.
La protección pasiva se logra mediante la utilización de sueros inmunes obtenidos por el medio de la hiperinmunización. Este suero debe administrarse a gansos que no estén infectados y debe aplicarse ya al día de edad aunque no protege contra la infección vertical o procedente de la planta de incubación.
Se han hecho intentos para la inmunización activa, investigadores húngaros obtuvieron una cepa de virus de virulencia que se multiplica bien en el embrión de ganso; la vacunación con esta confiere una buena inmunidad, inclusive ya en gansitos de un día sin producir efectos indeseables.
Se puede aplicar esta vacuna en dos ocasiones a reproductoras, un mes antes de recoger los huevos para incubar, y confiere una sólida inmunidad vitelina a los gansitos.
Las medidas contraepizoóticas recuperativas dependen de la situación epizoótica del país o región donde se establezca el brote. De tratarse de países donde la enfermedad se considera exótica las medidas deben ser radicales. En el caso de ser enzoóticas se puede aplicar aislamiento del foco, medidas cuarentenarias y ensayar alguna terapéutica con un suero hiperinmune.

Una infección con parvo virus ha sido asociada con el síndrome de enanismo, crecimiento deficiente, enfermedad del helicóptero, anemia del pollo y las aves de engorde. Este parvo virus ha sido aislado en las vías intestinales de los pollos con crecimiento deficiente, aunque no se reconoce su patogenicidad, epizootiología y su importancia económica. Todos los estudios realizados se centran en aves experimentalmente afectadas.

Fuentes

  • M.V. Dr. Armando Sánchez Dr.C.Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad Agraria de La Habana.