Glosopeda


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Glosopeda. La glosopeda es una enfermedad infecciosa febril, aguda, contagiosa de los fisípedos, en cuyo curso brota una erupción vesiculosa en las mucosas y en la piel, en particular en la boca y en el espacio interdigital. Su agente patógeno es un virus.

Historia

A pesar de que Sagar demostró ya la contagiosidad de la glosopeda en 1764, se continuó atribuyendo esta infección a influencias atmosféricas y meteorológicas diversas y al pienso alterado. En la segunda mitad del siglo precedente, sobre todo desde la tesis decisiva de Bollinger, se ha reconocido que la enfermedad es consecuencia exclusiva de una infección específica. Después de haberla considerado varios autores (Stegel, Schottelius, Kurth Behal y otros) como producida por bacterias o protozoos, Loffler y Frosch (1897-1900) y también Hecker (1899) observaron que su agente atravesaba los filtros ordinarios de arcilla, demostrando por primera vez que ciertas enfermedades infecciosas son producidas por virus.

Ubicación

La glosopeda se difunde rápidamente, de cuando en cuando como epizootia violenta, en grandes extensiones, infectando con preferencia bóvidos y, en menor grado, porcinos, caprinos y óvidos. Antiguamente solía propagarse con gran rapidez; por lo regular, en el plazo de 2 a 6 años invadía todo el continente europeo, para cesar después e ir seguida de un período de varios años exento de la plaga. Desde que su extensión está más o menos dificultada por medidas de policía veterinaria, se propaga con más lentitud, se observan recidivas en el curso de la epizootia, y la alternación de períodos de plaga con períodos libres de ella es menos ostensible. Antes, las epizootias, especialmente las de rápida marcha invasora, infectaban en poco tiempo casi todo el ganado receptivo de grandes comarcas, y por esto se extinguían por sí solas, por falta de animales receptivos, pero, actualmente, las reses tiernas de cría son un terreno adecuado y siempre nuevo para el virus; por esto, después de cesar una epizootia grande quedan pequeños focos de contagio que más tarde son causa de nuevas explosiones epizoóticas. La infección se propaga con especial rapidez en las estaciones calurosas y suele alcanzar su fastigio en otoño; en cambio, en invierno disminuye. Cuando el calor vuelve, suele adquirir otra vez mayor extensión, por ser más intenso entonces el comercio de ganados.

Etiología

Según los resultados de las investigaciones de Loffler y Frosh, confirmados muchas veces, el agente causal de la glosopeda es un virus. Los experimentos de filtración han demostrado que este virus atraviesa casi todos los filtros, tanto los de arcilla y colodión y el de Seitz.

El agente patógeno se halla en la pared y en el contenido de las ampollas y, durante el estado febril, asimismo en la sangre. La saliva puede contener virus ya nueve horas después de la infección, es decir, antes de la erupción generalizada de ampollas en la boca, y es contagiosa, especialmente si se han formado y roto ya éstas. En el último caso, la saliva se va mezclando gradualmente con la linfa muy virulenta de las ampollas y con los restos epiteliales de las mismas. Luego la contagiosidad de la saliva disminuye, y ésta deja de ser peligrosa, lo más tarde, a los 10 días de aparecer la enfermedad o a los 11 de la infección y, generalmente, ya del quinto al sexto días de la última. La leche también puede contener el virus antes de aparecer las ampollas y continúa siendo virulenta hasta la terminación de los fenómenos febriles. En algunos animales pueden igualmente contener virus la orina y las heces, asimismo antes de manifestarse clínicamente la erupción ampollosa, pero, excepto en los eliminadores permanentes de virus, su contagiosidad sólo persiste hasta el desarrollo completo del cuadro morboso generalizado. Poco más o menos, la virulencia de la leche, orina y heces, guarda, pues, paralelismo con la proporción de virus de la sangre.

Infección artificial

La virulencia del agente patógeno contenido en la linfa de las ampollas formadas primeramente (ampollas primarias) es mucho mayor que la del de la linfa de las ampollas que se originan secundariamente (ampollas secundarias). Lo demuestra el que, por inoculación de linfa a de las ampollas primarias, la enfermedad se puede transmitir ilimitadamente de un animal a otro y, en cambio, por inoculación de linfa de las ampollas secundarias, la transmisión en serie de unos animales a otros puede interrumpirse con gran facilidad. Además, mediante pasajes proseguidos en cualquier especie animal receptiva, la virulencia puede aumentar hasta el máximo para ésta y, en cambio, disminuir para otras. Pero esta exaltación unilateral de la virulencia suele ser transitoria, pues, tras pocos pasajes por otra especie zoológica, la virulencia para la primera especie animal puede volver a descender al nivel originario.

Infección natural

Puede producirse por contagio inmediato, pues los animales enfermos contactan con los sanos en establos, praderas, exposiciones, mercados, etc., y por intermedio de su saliva transmiten el contagio a los animales sanos. La infección por el aire no se ha demostrado aún; a lo sumo, tendría lugar a cortas distancias, en tiempo húmedo y caliente, o en el establo. El contagio indirecto tiene gran importancia en la propagación de la enfermedad. Como la saliva, con el contenido y los restos epiteliales de las vesículas contamina el pienso, los pesebres, el agua de bebida, la cama, el suelo, los prados, los caminos, los vagones de ferrocarril, etc., y, además, las manos y ropas de los encargados del establo, se ofrecen muchas ocasiones para la transmisión del virus a reses sanas. Por esto la epizootia se difunde, sobre todo por animales enfermos, durante las marchas, los transportes por ferrocarril, el guarecimiento en establos, el abrevado colectivo y la conducción en manadas a los prados y mercados, exposiciones, etc. No está resuelto si pueden contribuir a difundir la enfermedad y hasta qué punto los cursos de aguas impurificados por eliminaciones. Según FLÜCKIGER (1928), este modo de difusión carece de importancia. También pueden contribuir al contagio los matarifes, tratantes en ganado, buhoneros, castradores y otras personas, con preferencia los criados e igualmente los animales no receptivos para la glosopeda, por ejemplo, caballos procedentes de corrales infectados.

Receptividad

Para el contagio natural es receptivo, ante todo, el buey; siguen luego el cerdo y después el carnero y la cabra; pero en este punto se observa que, según las epizootias, las especies últimamente citadas enferman, ya en igual proporción, ya en proporción mucho menor que los bóvidos. Los búfalos también permanecen sanos muchas veces entre bóvidos enfermos, pero en otras ocasiones enferman tanto como éstos. Los fisípedos que viven salvajes, los jabalíes inclusive también padecen la enfermedad, que a veces hasta reina entre ellos epizoóticamente. También en erizos se han observado casos espontáneos. Son además receptivos el rengífero y el camello y, de modo excepcional, enferman asimismo el perro y el gato. En el hombre también se observa la enfermedad, en ocasiones. En cambio, los solípedos no enferman de glosopeda. Los informes contrarios, relativos a la presencia de la infección en équidos, indudablemente se deben a confusiones con la viruela bucal, la estomatitis vesicular y otras estomatitis.

Inmunidad

No concuerdan las observaciones prácticas acerca de la duración de la inmunidad en los animales curados de glosopeda. Esta inmunidad, según la mayoría de los técnicos, dura de un año, pero, en casos excepcionales, el mismo animal vuelve a padecer la glosopeda poco tiempo después. Así, la vieron reaparecer, en bóvidos, STREBEL de 6 a 10 semanas más tarde, y MAKOLDY a los 12 días.

Patogenia

Después de ingerido con el pienso o con el agua de bebida, el virus penetra en la capa epitelial de cualquier punto del tubo digestivo. Aunque la infección se produce fácilmente por la mucosa intacta, las excoriaciones o heridas profundas de la mucosa, como las producidas por piensos punzantes, facilitan la entrada del virus en la capa epitelial. En la capa epitelial de la puerta de entrada, el virus prolifera y origina una o varias ampollas primarias (aftas), que generalmente se sustraen a la observación clínica, porque a menudo se desarrollan en puntos inaccesibles a la inspección y, además, no producen fenómenos febriles que motiven la exploración del animal correspondiente. Desde las ampollas primarias, el virus penetra luego en la sangre y produce, al mismo tiempo, un aumento febril de la temperatura, con los demás fenómenos de sepsis. Con la sangre es llevado a los diversos órganos y, por tanto, también a la capa epitelial de las mucosas y de la piel, en la que, como virus en alto grado epiteliotropo, provoca la formación de numerosas ampollas secundarias (aftas) n los puntos de elección. Pueden considerarse como tales puntos las zonas cutáneas y mucosas expuestas a lesiones mecánicas, especialmente la mucosa de la boca y la de los pilares de la panza, y la piel de las inmediaciones de la hendidura bucal (en los rumiantes, el hocico; en el cerdo, la jeta), de las falanges distales y de las tetillas. Una vez desenvuelta esta erupción generalizada, el virus desaparece de la sangre (sólo excepcionalmente quedan en ella indicios durante largo tiempo), y con esta desaparición cesa también la fiebre.

Alteraciones anatómicas

En casos muy agudos, la necropsia, sobre todo en animales jóvenes, únicamente revela el cuadro de la septicemia, sin alteraciones especiales en los órganos, o sólo degeneración del miocardio, pudiendo faltar también el exantema de empollas o aftas. Otras veces, en el fastigio de la enfermedad, prescindiendo de la formación específica de ampollas, también apreciable clínicamente, suele haber hinchazón catarral aguda de las mucosas de la boca y de la faringe, así como de las vías aéreas o, a lo sumo, pequeñas hemorragias debajo de las serosas, preferentemente debajo del epicardio. En algunos casos también hay ampollas o erosiones y úlceras en la pared faríngea, en la mucosa de los bronquios y del esófago, en el estómago (en los rumiantes, en los proventrículos, en particular en los pilares de la panza) y en el intestino; las úlceras, pueden estar cubiertas de un fino velo de fibrina. En la panza, y raramente también en las hojas del salterio, se presentan, en muchos casos, costras desde el tamaño de lentejas hasta el de una moneda de 5 pesetas, redondas o de forma irregular, de aspecto parduzco hasta pardo negro, las cuales, al principio, están fuertemente adheridas a la mucosa y que más tarde, al desprenderse, dejan erosiones superficiales.

Síntomas

El periodo de incubación oscila, tras la infección artificial en la mucosa bucal, entre 48 y 60 horas. Tras la infección natural dura de 2 a 7 días, excepcionalmente quizá también 11 días. Como la erupción de la ampolla primaria suele pasar inadvertida, el primer signo de la enfermedad es la fiebre, que se manifiesta con claridad en los animales jóvenes, robustos; en cambio, en los adultos es, a veces, tan ligera, que ni siquiera se advierte. La temperatura del cuerpo puede subir, en los primeros 1-2 días, hasta 40-41°, pero desciende rápidamente así que se desarrollan las ampollas (secundarias), a veces ya 6-24 horas después, y luego la enfermedad evoluciona.

Curso

Si, como de ordinario, la glosopeda evoluciona típica y favorablemente, la formación y curación de las ampollas requiere, por término medio, de 5 a 6 días, pero incluso en casos benignos, con frecuencia el curso se prolonga 2 ó 3 semanas, máxime porque las diversas partes del cuerpo no suelen padecer simultánea, sino sucesivamente. Los casos en que sólo hay lesiones en la mucosa bucal, curan ya en el plazo de una semana; las lesiones podales duran algo más, a causa de prolongarse la curación de las úlceras. Luego de curadas las lesiones locales, las reses recobran su condición anterior, generalmente pronto. En los casos de curso desfavorable, aparte la forma maligna y el catarro gastroentérico de las reses jóvenes, los animales mueren, por lo regular, de una septicemia consiguiente a la invasión de la vía hemática por bacterias piógenas de las úlceras, abscesos o lesiones purulentas; en otros casos, la causa inmediata del fallecimiento es una neumonía gangrenosa.

Diagnóstico

En los casos típicos, en el período de formación de ampollas y, sobre todo, cuando enferman simultáneamente varios animales o se sospecha el contagio, el diagnóstico es fácil. Solamente ofrece dificultades en los países en donde se observan la estomatitis vesiculosa específica o el exantema vesiculoso del cerdo, enfermedades con las que puede confundirse la glosopeda. En estos casos pueden facilitar el diagnóstico, no sólo el estudio de las condiciones en que se ha producido la epizootia, sino también, si es necesario, las pruebas de inoculación de animales.

Estas pruebas permiten un juicio seguro, pues el virus del exantema vesiculoso del cerdo sólo parece patógeno para este animal, y el virus de la estomatitis vesiculosa específica lo es también para rumiantes y solípedos; en cambio, el virus de la glosopeda deja incólumes a los équidos.

No rara vez el juicio exacto es muy difícil, sobre todo al comenzar o al terminar el padecimiento. Cuando el curso ha sido rápidamente mortal, puede hacer sospechar el carbunco, la pasteurelosis y la peste bovina, especialmente si se presentan casos múltiples de la enfermedad; pero la presencia generalmente simultánea de lesiones de la mucosa bucal y en la piel de los pies, eventualmente la existencia de un exantema vesicular típico en otras especies animales de la misma granja y la consideración de las circunstancias accesorias, permiten excluir aquellas enfermedades. Además, en la peste bovina, las erosiones de las encías ofiecen forma sumamente irregular, y la capa epitelial necrosada de sus inmediaciones puede quitarse fácilmente como una masa pastosa; en cambio, en la glosopeda, las pérdidas epiteliales son más o menos circulares y están rodeadas, al principio, de restos blancos de las ampollas y, más tarde, al comenzar la curación, de un cerco epitelial blanco.

Pronóstico

La glosopeda es, en esencia, una enfermedad benigna. Los casos de muerte, salvo cuando se trata de animales muy jóvenes y de la forma maligna de la epizootia, son muy raros en circunstancias normales. En buenas condiciones higiénicas, apenas llegan de 0,2 hasta 0,5 %. Los animales que ya padecen otra enfermedad soportan menos fácilmente la infección aftosa que los sanos y, sobre todo que los bóvidos tuberculosos, en los que es frecuente la terminación mortal, incluso en epizootias benignas.

El pronóstico de la glosopeda maligna es funesto, pues la mortalidad suele ser de 50-70 %. Como en ella los casos de muerte, después de sintomas, al principio, bastante leves, ocurren, las más veces, al comenzar la mejoría, es menester pronosticar con prudencia, si se han observado ya casos de muerte súbita en las inmediaciones.

Por último, en el pronóstico de lesiones ungulares graves hay que contar también con la posibilidad de secuelas morbosas y, en las afecciones mamarias, con la posible disminución persistente de la secreción láctea.

Tratamiento

En los casos benignos de curso típico, el tratamiento debe limitarse simplemente al alivio de los procesos inflamatorios llocales y al evitar las influencias nocivas, para no originar complicaciones peligrosas. •En este sentido, el reposo, la limpieza y una buena estabulación temperatura no demasiado alta. La palabra Krümpe significa « enfermedad epizoótica de los pies de los óvidos. Esta enfermedad viene a ser la que los españoles llamamos pedero, estudiada ya como forma podal de la dermatitis pustulosa necrosante contagiosa. — N. del T. y moderada humedad del aire son las principales condiciones de una evolución rápida; en cambio, la terapéutica medicamentosa propiamente dicha tiene sólo valor accesorio, ya que únicamente sirve para aliviar la inflamación y estimular la fuerza curativa natural de los tejidos enfermos.

En la enfermedad bucal hay que preservar, ante todo, la mucosa de acciones mecón icas y procurar conservar en lo posible los animales en buen estado de fuerzas, aunque los dolores existentes dificulten la prensión y masticación de los alimentos. Por esto hay que darles forraje tierno, maíz verde, etc.; a los enfermos graves, puches de harina, de cebada o de salvano, patatas crudas y cocidas, y a los animales jóvenes, leche hervida.

Para mantener limpia la boca se administra frecuentemente agua pura, fresca; conviene, además, lavar 2-3 veces al día la boca con agua clara o con una solución antiséptica débil, mediante un irrigador o una jeringa. Según GOTZE (1938, 1939), lo mejor es lavar la boca 2 ó 3 veces al dia, mediante una jeringa, con solución recién preparada de tripaflavina (1: 1000).

Requiere mayor cuidado el tratamiento de los pies, expuestos muy a menudo a influencias irritantes. Para ello, incluso cuando sólo está enferma la mucosa bucal, hay que procurar que la cama esté seca y limpia, cosa todavía más necesaria cuando los pies están ya enfermos.

Para nintener la cama seca, es adecuado el empleo de material especialmente higroscópico y opuesto a la putrefacción (turba, yeso, etc.). Se ha recomendado, además, la limpieza de los pies enfermos con soluciones antisépticas de acción débil y, a continuación, embrocaciones de pasta de óxido de zinc, linimento de creolina y otras pomadas no cáusticas y, en vacas lecheras, de lechada de cal espesa, y, por otra, parte, cubrir las úlceras con polvos secantes, como el de sulfato de cobre mezclado con el de corteza de encina, tanoformo, carbón de madera pulverizado o carbón animal, polvo de óxido de zinc, etc. GÓTZE preconiza el siguiente tratamiento: Así que aparecen alteraciones en el ribete de la pezuña o en el espacio interdigital, se lavap las pezuñas con agua jabonosa caliente, se recortan y secan y se aplica una pasta (le óxido de zinc con aceite de hígado de bacalao y un apósito con un vendaje en 8 de guarismo. Si el vendaje se impregna por fuera con pez líquida, resulta impermeable y se puede dejar hasta la curación.

Profilaxis

El carácter muy contagioso de la glosopeda y la circunstancia de poderse transmitir, no sólo por medio de animales vivos, sino también por medio de personas y de los objetos más diversos, hace sumamente difícil la lucha contra ella; de todas maneras, los hechos han demostrado que, tomando enérgicas medidas, los focos infecciosos, en condiciones favorables, pueden ser extinguidos rápidamente, y en particular el ganado de las grandes explotaciones puede preservarse de la epizootia. Los principios de la profilaxis son generalmente los mismos de las demás enfermedades infecciosas, y se pueden resumir diciendo que los animales sanos deben protegerse del contacto con los enfermos, con los recién curados, con las personas de los corrales infectados y con los objetos contaminados de todos los modos posibles. En este sentido es muy ventajoso aislar, por lo menos durante dos semanas, a los animales recién adquiridos.

Fuente

  • Libro de texto Patología y Terapéutica Especiales de los Animales Doméstico por Dr. Rudolf Manninger y Dr. Johannes Mochis