Hemorragia intraparenquimatosa
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Hemorragia intraparenquimatosa. Ruptura de vasos sanguíneos intracerebrales con extravasación de sangre hacia el parénquima cerebral que forma una masa circular u oval que irrumpe al tejido y crece en volumen, mientras el sangramiento continúa, comprimiendo y desplazando el tejido cerebral adyacente.
Sumario
Clasificación
Se utiliza el término de hemorragia parenquimatosa primaria cuando la ruptura de la pared vascular se ha producido como consecuencia de su afectación por procesos degenerativo, tales como la arteriosclerosis, la angiopatía amiloide o la hipertensión arterial. Se habla de hemorragia secundaria cuando se debe a la ruptura de vasos sanguíneos congénitamente anormales -malformaciones vasculares-, vasos neofor-mados -hemorragia intratumoral- o vasos alterados por procesos inflamatorios -vasculitis o aneurismas micóticos.
Si la hemorragia es grande se desplazan las estructuras de línea media hacia el lado opuesto, lo cual puede comprometer centros vitales del tallo cerebral; esto lleva al coma o la muerte. En dependencia de su tamaño y localización, la sangre puede abrirse paso a los ventrículos o al espacio subaracnoideo vecino -hemorragia cerebromeníngea. Según la topografía, la hemorragia cerebral se puede clasificar en: lobar, profunda -ganglios basales, capsular o subtalámica-, troncoencefálica y cere-belosa.
Patogenia
De acuerdo con su causa se puede dividir en traumática y espontánea. La hemorragia espontánea se puede originar por múltiples causas entre ellas:
- Hemorragia intraparenquimatosa del hipertenso.
- Ruptura de aneurisma sacular.
- Ruptura de malformación arteriovenosa.
- Angiopatía amiloide cerebral.
- Tumores cerebrales: primarios y metastásicos.
- Trastornos de la coagulación y administración de anticoagulantes orales.
- Consumo de drogas simpáticomiméticas y de narcóticos.
- Arteritis primarias y secundarias.
- Infarto hemorrágico arterial o venoso.
Diagnóstico
Cuadro clínico
Los síntomas y signos más tempranos dependen de la localización del sangramiento intraparenquimatoso. Si el hematoma se inicia en la región putaminal derecha, al inicio el paciente nota disfunción de la cara, miembro superior, miembro inferior izquierdo o ambos. Si el hematoma afecta la sustancia subcortical de la porción laterosuperior del lóbulo temporal izquierdo, el primer síntoma puede ser el trastorno del lenguaje.
Si el sangramiento es cerebeloso deben predominar la ataxia y la sensación de inestabilidad y desequilibrio.
En la medida en que el hematoma crece, los síntomas focales empeoran. La rapidez e intensidad de la progresión dependen del tamaño y la localización de la arteria afectada, la tensión arterial sistémica y la cuantía del sangramiento. En sangramientos de desarrollo rápido, los signos focales se desarrollan y empeoran en segundos o pocos minutos; sin embargo, si el sangramiento es lento puede tomar hasta 6 h para alcanzar su tamaño máximo.
El vómito es un síntoma diagnóstico importante, en especial si el hematoma se encuentra en el compartimiento infratensorial. La cefalea se puede presentar con frecuencia, probablemente menos que el vómito, pero puede estar ausente en los hematomas pequeños; de forma habitual sigue a los signos focales iniciales.
La alteración del estado de conciencia depende del tamaño y la localización del hematoma. El letargo, estupor o coma son comunes en pacientes con hemorragias que afectan tálamo y protuberancia, debido a que afectan, de manera directa, el sistema reticular activador en esas regiones. El hematoma cerebeloso o cerebral causa estupor por el aumento del contenido e incremento de la presión intracraneal. Cuando el estupor o coma aparecen en un paciente con hemorragia lobar o putaminal, el pronóstico de recuperación es malo; sin embargo, en lesiones de tálamo no existe buena correlación entre el nivel de conciencia y el pronóstico.
Exámenes complementarios
La TAC de cráneo es el medio diagnóstico de elección para la determinación de la hemorragia, su topografía, extensión y apertura al líquido cefalorraquídeo (LCR). permiten establecer la presencia de edema y desplazamiento de estructuras, y evaluar, evolutiva-mente, su resolución o aparición de complicaciones. Es prudente realizar TAC evolutiva simple y con contraste, después de la resolución total del hematoma, lo cual puede aclarar la posible presencia de una malformación arteriovenosa o un tumor primario o metastásico de base. La angiografía cerebral es, también, un estudio importante cuando se sospecha como causa una malformación vascular -aneurisma o malformación arteriovenosa.
Los estudios de la coagulación de la sangre y el funcionamiento hepático son imprescindibles para el pesquisaje de esta causa. La punción lumbar no reporta ninguna utilidad, pues la presencia de sangre en el LCR está presente, únicamente, cuando la sangre llega al espacio subaracnoideo o a los ventrículos, casos en los que puede ser peligroso por la posibilidad de herniación cerebral. Por otra parte, el IC hemorrágico arterial o venoso puede teñir de sangre el LCR
Diagnóstico etiológico
La HTA es la principal causa de este tipo de hemorragia, y se encuentra en el 60 % de los pacientes. Se debe a los cambios degenerativos de los vasos perforantes producidos por HTA, que provocan sangramientos en regiones profundas del encéfalo; estas por orden de frecuencia son:
- Putamen.
- Centro oval.
- Tálamo.
- Hemisferios cerebelosos.
- Protuberancia.
Otras causas son: ruptura de aneurismas, angiomas cavernosos, drogas, alcohol, discrasias sanguíneas, terapia anticoagulante, angiopatía amiloide y tumores cerebrales.
Tratamiento en la fase aguda
Al igual que en el IC, el diagnóstico de HIP debe llevar una conducta terapéutica hacia la preservación de la vida del paciente, evitar las complicaciones y las posibles secuelas. Esto requiere un diagnóstico rápido y admisión urgente en unidades de cuidados especiales -unidad de ictus o de cuidados intensivos.
Las medidas generales son similares a las explicadas para el IC, a excepción de algunas particularidades, entre las que se encuentran:
- Se recomienda un control más estricto de la presión arterial con reducción de las cifras 190/110 en las seis primeras horas.
- Con mayor frecuencia será necesario el uso de medicación para el edema cerebral con manitol y furosemida.
- Se aconseja el tratamiento con benzodiacepinas de vida media corta o neurolépticos y analgésicos en caso de agitación.
Prevención secundaria
En general, se recomienda tratamiento de la HTA y control estricto, procurando mantener cifras por debajo de 140/80 mmHg.
El resto de la prevención estará en dependencia del tratamiento etiológico. En caso de cavernomas, se recomienda la cirugía en las lesiones accesibles, y en las profundas, un estrecho seguimiento con indicación de la cirugía, en casos seleccionados. En las MAV se recomienda el tratamiento quirúrgico, endovascular o la radiocirugía, o bien la combinación de varios, en función de su localización, forma y tamaño.
En las hemorragias cerebrales (HC) secundaria a tumores se aconseja el tratamiento quirúrgico del tumor subyacente, siempre que el tumor sea accesible, que la exéresis sea curativa -Ej., tumores benignos- o mejore la calidad de vida o la supervivencia y el riesgo quirúrgico no sea mayor que el beneficio.
En las HC por vasculitis, inflamatorias o secundarias a fármacos se podrían emplear corticoides. En la HC secundaria a terapia anticoagulante o trombolítico se recomienda suspender el tratamiento e iniciar transfusión de plasma fresco o crioprecipitados y vitamina K, de forma inmediata, en los casos de tratamiento anticoagulante. Se podría recomendar la cirugía en casos seleccionados, una vez revertido el efecto anticoagulante o trombolítico. En la HC asociada a trombopenia debe realizarse la transfusión de plaquetas.
En pacientes con trombopenia autoinmune se recomiendan corticoides, en especial si se va a realizar cirugía.
