Hepatitis viral de los patos

Hepatitis viral de los patos Región de origen: Long Island en 1950 Región más común: agente _ transmisor= RNA virus

Hepatitis viral de los patosLa hepatitis viral es una enfermedad aguda de los patos jóvenes, que se caracteriza por una alta letalidad, mortalidad y cuya lesión más significativa es la hepatitis. Es producida por un virus, clasificado dentro de los picornavirus.

Importancia económica

Se producen grandes perdidas en los hatos afectados, fundamentalmente es patos jóvenes donde la letalidad puede alcanzar hasta un 90%, aunque el promedio oscila entre un 15–20%. Esta letalidad puede disminuir si se utiliza la seroterapia o de modo iláctico la inmunoprofilaxis ya que no existe otro tipo de terapéutica dado la etiología viral de la enfermedad.

Distribución geográfica

La enfermedad se reportó por primera vez por P. Levine y J. Fabricant en 1950 en el condado de Long Island. Posteriormente se ha presentado en Inglaterra, Alemania y otros países europeos. Esta patología recibió el nombre de hepatitis vírica a causa de una hepatitis que es constante entre las lesiones. En Cuba no ha sido reportada.

Etiología

La hepatitis viral es producida por un virus filtrable que se aisló por primera vez en embrión de pollo. Es un RNA virus y ha sido tentativamente clasificado dentro de los Picornavirus, su tamaño oscila entre 20–40 nm. Crece bien en el embrión de pollo al cual causa enanismo y edema. El virus se mantiene infectante en incubadoras sucias durante 10 semanas y más de 37 días en heces fecales mantenida en lugares fríos. El virus se mantiene activo en los líquidos del embrión después de 700 días en refrigeración a una temperatura entre 2 y 4 ºC y 9 años a –20 ºC. Es destruido al exponerlo a una solución de formalina al 1% o sosa cáustica al 2% en dos horas a 15–20 ºC. El hipoclorito de calcio al 2% a 15–20 ºC lo inactiva en 3 horas. Es resistente al tratamiento con éter, fluorocarbón, cloroformo, pH 3.0 y tripsina. El virus se mantiene activo después de 60 minutos a 56 ºC, pero es inactivado cuando se calienta a 62 ºC durante 30 minutos.

Especies susceptibles

En condiciones naturales la enfermedad se presenta solamente en paticos entre las 4 y 8 semanas de edad. Hay trabajos que exponen la susceptibilidad de los pollos de un día y una semana de edad, a la inoculación experimental. No se ha podido transmitir la enfermedad a conejos, curieles, ratones blancos, ratones y perros. Infecciones experimentales se han reportado en gansarones y anadones. Desde el punto de vista zooantropozoonósico no reviste importancia.

Vías de transmisión

En las condiciones naturales de crianza la enfermedad se desarrolla rápidamente. La eliminación del virus en las heces fecales constituye la principal vía de transmisión, ya que el virus se sigue eliminando hasta 8 semanas después, en las aves que no murieron, convirtiéndose en portadores. El contagio a los paticos en los lotes de más edad es factible también a través del aire. La transmisión vertical no ha sido demostrada. La posibilidad de vectores mecánicos, como son el hombre y animales ajenos a la granja no debe ser descartada. Se ha comprobado que las ratas oscuras (Rattus noruegieus) pudieran actuar como reservorios ya que, el virus después de ser ingerido permaneció vivo en las ratas 35 días y fue excretado 22 días después de la infección. Se encontraron anticuerpos en el suero 12–24 días después de la inoculación.

Manifestaciones clínicas

La presentación y desarrollo de la enfermedad es muy rápida y prácticamente toda la letalidad ocurre en 3–4 días. Tras un período de incubación que oscila entre 2 y 5 día, los paticos muestran trastornos en la locomoción, somnolencia, abatimiento y los ojos parcialmente cerrados. Finalmente se echan y mueren en poco tiempo ejecutando movimientos espasmódicos de natación, las patas extendidas hacia atrás y un típico opistótono.
La morbilidad es en ocasiones hasta de un 100% y la letalidad es variable. En algunos rebaños de menos de una semana de edad, la letalidad puede llegar a un 95%. En paticos de 1–3 semanas éste puede ser de un 50% o menos. Cuando con patos de 4–5 semanas puede ser más baja.
Figura. Hepatitis viral. Nótese los típicos opistótonos en paticos afectados (Hosftad 1978).

Lesiones anatomopatológicas

Las principales lesiones son encontradas en el hígado. Este está aumentado de tamaño presentando una coloración amarillo naranja y zonas hemorrágicas que pueden ser en forma de petequias o equimosis. En ocasiones hay esplenomegalia, presentando también el bazo zonas moteadas hemorrágicas. En numerosos casos los riñones están aumentados de tamaño y los vasos renales congestionados.
Histopatológicamente se presenta picnosis, cariolisis y necrosis por coagulación de las células hepáticas, así como hemorragias extensas. Posteriormente, se observan fenómenos proliferativos de los conductos biliares. Estos cambios histológicos incluyen proliferación de los granulocitos en varios órganos y edemas subcutáneos. Han sido encontrados corpúsculos de inclusión intranucleares en el tejido encefálico y hepático. Estudios realizado mediante el microscopio electrónico reflejan que después de la infección hay una desintegración del glucógeno en las células hepáticas. Partículas esféricas de 0.1–0.3 m de diámetro y de origen desconocido fueron visibles. En casos sobreagudos ya después de 24 horas se aprecian cambios degenerativos y necrosis celular.
Partículas virales fueron detectadas entre 1–20 horas después de la infección. Se observa una regeneración del parénquima hepático en los patos que logran sobrevivir.

Diagnóstico

El diagnóstico presuntivo de campo es posible realizarlo cuando se presenta en patos jóvenes con una alta letalidad y morbilidad y las lesiones macroscópicas, sobre todo la hepatitis. Mas hay que hacer un diagnóstico diferencial con aflatoxicosis producida por el Aspergillus flavus, que causa una alta letalidad en paticos, ataxia seguida de convulsiones y opistótonos antes de la muerte. Otros virus que pueden ser aislados a partir de paticos, son entre otros el de la enfermedad de Newcastle, influenza y el de la enteritis viral. Estos pueden ser diferenciados del virus de la hepatitis viral por su susceptibilidad al cloroformo, aunque ya esta prueba requiere realizarla en el laboratorio.
Para el diagnóstico histopatológico se recomienda tomar fragmentos de hígado y encéfalo y fijarse en solución de Senker y de formalina neutra al 10%. Posteriormente, se realizan cortes de inclusión con parafina y congelación, utilizando la coloración de hematoxilina–eosina y tartracina–floxina.
Para el aislamiento del virus el mejor órgano es el hígado con las lesiones típicas hemorrágicas. Se realiza un macerado de hígado, quedando una suspensión al 10% con una solución buffer pH 7.2. Se le adiciona cloroformo al 10% y se deja durante 15 minutos, posteriormente se centrifuga a 2 000 rpm durante 10 minutos. El supernadante se utiliza como inóculo después de la evaporación del cloroformo mediante una agitación suave del mismo en una placa de petri estéril o en un vacío tenue en un termo estéril con agitaciones periódicas. Las ventajas de la utilización del cloroformo son las siguientes:
a).- La suspensión es más fácil de administrar.
b).- Elimina las contaminaciones bacterianas.
c).- Elimina algunos virus coloroformo–sensitivos que pueden ser encontrados en los patos como son el Newcastle, influenza y enteritis viral.
Para el diagnóstico biológico los huéspedes más recomendados son los paticos de un día de edad. Los paticos morirán en ocasiones 16 horas después de la inoculación con 0.1–0.2 ml de inóculo, vía intramuscular. La letalidad es cercana al 100%, a las 48 horas y se evidencian los síntomas de la patología sobre todo los opistótonos. La mayoría de los paticos muertos presentan el hígado hemorrágico, aunque alguno de los que murieron tempranamente pueden no presentar esta lesión.
El virus puede ser aislado en huevos embrionados de pata o de gallina. Los huevos embrionados de gallina son más utilizados debido a que son más fáciles de obtener. Se inocula 0.1–0.2 ml vía saco corionalantoideo en embriones de 9–11 días. Se observan éstos durante 6 días consecutivos descartando los que murieron a las 24 horas post–inoculación. Los embriones usualmente mueren en 3-4 días. Las lesiones observadas son: el líquido alantoamniótico y el saco de yema toman una coloración verdosa, el embrión se muestra pálido, edematoso y delgado con posibilidades de hemorragias en la piel, el hígado con áreas verde–amarillentas de necrosis, extendiéndose hasta el parénquima del órgano. Puede haber hemorragias en las zonas de necrosis. El virus fue encontrado en mayor titulo en el embrión 48 horas pos–inoculación. La dilución más correcta para los pasajes son diluciones desde 101 hasta 10-3.

Identificación serológica: Para la identificación del virus se puede realizar, además, las pruebas físico–químicas como son, resistencia al cloroformo, tripsina, pH 3 y otras, mediante la neutralización del virus con un antisuero específico en los huéspedes utilizado para la inoculación. Esta neutralización también se puede emplear en los embriones. Así se mezcla igualmente volúmenes de virus conteniendo 100–300 ELD 50·0.1 ml con diluciones logarítmicas de suero las que son incubadas a 36 ºC en el baño de María durante 40 minutos antes de la inoculación de los embriones de 8 días, vía saco alantoico, utilizando cinco embriones para cada dilución. Se han uilizado con éxito la técnica de los anticuerpos fluorescentes y la prueba de agar gel difusión.

Medidas Contraepizooticas

Las medidas preventivas pueden ir encaminadas en varias direcciones, tanto zoohigiénicas como inmunoprofilácticas. La inmunización se puede llevar a cabo mediante tres métodos:
a). Inoculación con suero hiperinmune obtenido a partir de rebaños afectados o de patos hiperinmunizados.
b). Inmunización a los progenitores para inducir grandes niveles de anticuerpos en el saco de yema de los huevos incubados y transferir una inmunidad pasiva a los paticos.
c). Inmunización activa de los paticos con cepas avirulentas.
La utilización de suero hiperinmune, tanto en forma profiláctica como terapéutica, en la práctica es compleja, ya que se necesitaría de un laboratorio–almacén con grandes cantidades del suero. Otro inconveniente que podemos señalar para la utilización es la gran cantidad de aves que se crían actualmente en las unidades de producción, y el costo de producción. Además que, en el caso de ser para uso profiláctico, al ser un tipo de inmunidad pasiva, desaparece en un tiempo breve.
Para la vacunación de los reproductores con el objeto de lograr una inmunidad pasiva a la progenie y para la inmunización activa a los paticos se han ensayado varios tipos de vacunas. Estas se han producido a partir de cepas apatógenas o atenuadas adaptadas al embrión de pollo. El virus se propaga en embriones de 9 días de inocubación, matándolo en 48-60 horas con diluciones desde 10-5 a 10-6. En este período se cosecha todo el contenido del huevo tanto en los embriones muertos como vivos, con excepción del saco de yema y albúmina. La vacuna queda constituida con una suspensión al 10%, formada por una solución buffer fosfato más los contenidos del huevo.
La vacuna no debe ser utilizada en paticos con inmunidad adquirida pasivamente, ya que estos anticuerpos neutralizantes interfieren con el virus vacunal. La vacuna es administrada a los reproductores a intervalos de 4-5 meses con el objetivo de mantener alto el nivel de anticuerpos y poder transferirlos a los paticos. La dosis es 0.5 ml vía subcutánea. Aunque los títulos estándares no han sido establecidos, se recomienda 104 EID 50 ml o mayor.
Una vez establecido el brote, las medidas deben dirigirse al estricto aislamiento de los rebaños afectados. De tratarse de zonas o países donde la enfermedad era exótica hasta ese momento las medidas deben ser radicales como son la eliminación total de la masa y el establecimiento de cordones sanitarios. El tratamiento con sueros hiperinmunes sólo es posible en la práctica aplicarlo en lotes pequeños de animales y en países o zonas donde la enfermedad es enzoótica.

Fuentes

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