Hipertensión asociada al embarazo
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Preeclampsia y eclampsia. La hipertensión complica aproximadamente el 10 % de todos los embarazos. El American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) reconoce cuatro categorías de hipertensión asociada al embarazo: 1) Hipertensión crónica (fundamentalmente esencial o idiopática); 2) preeclampsia; 3) preeclampsia sobreañadida a hipertensión crónica, y 4) Hipertensión transitoria (también llamada hipertensión gestacional)
Sumario
Preeclampsia y eclampsia
La preeclampsia es una enfermedad específica del embarazo que cursa con aumento de la Presión arterial (PA) junto con proteinuria (0,3 g o más en orina de 24 h), edema (hinchazón clínicamente evidente) o ambos. Los criterios de la PA son tanto un aumento de la PA sistólica de 30 mmHg o más como un aumento de la PA diastólica de 15 mmHg o más sobre los valores previos (las cifras de PA previas al embarazo o los valores medios registrados antes de las 20 semanas de la gestación).18 Si no se conoce la PA previa, los registros de 140/90 mmHg o superiores se consideran suficientes para cumplir los criterios de PA de la preeclampsia.
En las mujeres con hipertensión crónica el diagnóstico de preeclampsia sobreañadida se basa en el mismo aumento de la PA sistólica o diastólica más la presencia de proteinuria o edema. La incidencia de preeclampsia registrada es del 2,6-7,0% de todos los embarazos. Los factores de riesgo para la aparición de preeclampsia son las edades jóvenes (es de dos a tres veces más frecuente en las adolescentes de menos de 15 años), las mujeres sin pareja, la preeclampsia previa (sobre todo si el episodio preeclámptico previo se asoció a un niño con bajo peso al nacer), el embarazo gemelar (riesgo cinco veces mayor), la hipertensión crónica, la diabetes mellitus pregestacional, las Enfermedades vasculares del colágeno, la mola hidatidiforme grande y de rápido crecimiento (riesgo 10 veces mayor) y el embarazo actual complicado por hidropesía fetal. También existen evidencias de que la tendencia a la preeclampsia puede ser hereditaria. Para la eclampsia, una edad materna inferior a los 20 años se asoció con un riesgo casi 5 veces mayor; en cambio, la raza y el estado marital no se asocian con el aumento del riesgo de eclampsia.
Fisiopatología
El vasospasmo y la hipoperfusión secundaria de los Órganos vitales son los cambios patológicos básicos de la preeclampsia. El conocimiento de la etiología y las secuelas de este síndrome ha sido uno de los rompecabezas más notables de la Obstetricia. El modelo propuesto por Roberts y Redman ha incorporado varias teorías basadas en investigaciones sólidas y con tan sólo algunas lagunas no demostradas por la evidencia. La invasión vascular por el trofoblasto ocurre por debajo del lugar de implantación en dos fases. La primera fase ocurre entre las semanas 10 y 16 y la segunda entre las semanas 16 y 22. Parece ser que en las pacientes con preeclampsia fracasa en esta segunda fase de invasión trofoblástica. Por lo tanto, es esencial encontrar marcadores precoces para instaurar medidas profilácticas antes de que aparezca el síndrome clínico (al final del segundo trimestre de la gestación).
Un modelo alternativo, basado en mecanismos inmunológicos, está apoyado por varias evidencias, como que la preeclampsia se asocia a las primíparas (riesgo 10 veces mayor), al aumento de la masa trofoblástica, a los embarazos con un compañero sexual diferente, a la exposición a una cantidad baja de Esperma y a embarazos logrados tras inseminación artificial o donación de ovocitos. El desencadenamiento de la agresión inmunológica parece ser el componente citotrofoblástico de las arteriolas placentarias, que se alteran durante la invasión originando una Vasculitis inmune y la lesión o activación secundaria de las células endoteliales (o ambas a la vez).
Diagnóstico
El diagnóstico de la preeclampsia se basa en el control rutinario de las mujeres embarazadas para detectar síntomas, signos y alteraciones de las pruebas de laboratorio. Este diagnóstico tiene una importancia crucial, ya que la preeclampsia puede ocasionar dos complicaciones que suponen una amenaza para la vida: la eclampsia y un síndrome caracterizado por Anemia hemolítica, disfunción hepática y trastornos de la coagulación (síndrome HELLP). La preeclampsia presenta un amplio espectro clínico que va desde formas leves a graves.
Los signos clínicos son una elevación de la PA (como ya se ha descrito) registrada al menos en dos ocasiones con 6 horas de diferencia como mínimo, proteinuria (por lo general, un signo tardío que cursa junto a 30 mg/dl o 1 o más en la tira reactiva de una muestra de orina recogida al azar) y un edema clínicamente evidente. El edema también puede manifestarse como un rápido aumento de peso sin hinchazón precisa. Aunque el aumento de la PA suele aparecer después de la mitad de la gestación, puede manifestarse antes en mujeres con mola hidatidiforme e Hidropesía fetal no inmune. Los síntomas se observan sobre todo en la forma grave. En la preeclampsia grave son frecuentes los trastornos visuales, pero son raras la ceguera o las convulsiones asociadas.18 La convulsión eclámptica suele estar precedida de cefalea, trastornos visuales, dolor epigástrico e hiperreflexia, aunque también pueden aparecer convulsiones en pacientes aparentemente estables y con elevaciones mínimas de la PA. El síndrome HELLP, que cursa con hemólisis intravascular, aumento de las enzimas hepáticas y un recuento de plaquetas bajo, aparece habitualmente al principio del tercer trimestre de la gestación: en el 70 % de los casos se produce antes de iniciarse el parto, y en el 30 %, después. Se manifiesta aproximadamente en el 10 % de las mujeres con preeclampsia grave y es más habitual en las mujeres blancas, mayores y multíparas con preeclampsia y en las que han sido diagnosticadas tardíamente20. Los síntomas son dolor epigástrico o en el hipocondrio derecho (90 %), malestar general (90 %), cefalea (50 %) y náuseas y vómitos (45-86 %). Los hallazgos físicos son una PA diastólica superior a 110 mmHg (68 %), edema (55-67 %), molestias a la palpación del hipocondrio derecho (86 %) y hepatosplenomegalia ocasional. El análisis de orina suele mostrar proteinuria de más de 2 (85-95 %). Nunca se insistirá bastante en la importancia de la identificación precoz de este síndrome. La mortalidad materna es del 3,3 %, a menudo asociada a Coagulopatía intravascular diseminada(CID) (38 %).
La mortalidad perinatal es del 37 %, con un40 % de niños nacidos antes de las 30 semanas de gestación. En las mujeres de alto riesgo con PA normal las pruebas de laboratorio sugeridas son el hematocrito, la hemoglobina, el recuento de plaquetas, la creatinina sérica y el nivel de ácido úrico. Se recomienda realizar una ecografía inicial para evaluar el crecimiento fetal posterior en ambos grupos de mujeres. Aunque la preeclampsia debe ser considerada siempre como una enfermedad potencialmente peligrosa, son particularmente preocupantes los siguientes signos: a) PA sistólica de 160 mmHg o superior o PA diastólica de 110 mm Hg o superior; b) proteinuria de 2 g o más en orina de 24 horas; c) creatinina sérica superior a 1,2 mg/dl; d) recuento de plaquetas inferior a 100.000/ml; e) aumento de las Enzimas hepáticas; f) cefalea u otros trastornos cerebrales o visuales; g) dolor epigástrico; h) hemorragia retiniana o edema papilar, e i) edema pulmonar.
Prevención
El objetivo final de la prevención de la preeclampsia exige tanto una identificación precoz de las pacientes con riesgo como las estrategias terapéuticas que prevengan o eliminen la enfermedad. Los antecedentes familiares, la nuliparidad y la prueba del cambio de posición (positiva si aumenta la PA diastólica al pasar de decúbito lateral a supino) tienen escaso valor predictivo. Así mismo, ni el valor medio de la PA durante el segundo trimestre de la gestación ni los aumentos de la PA por encima de límite durante el tercer trimestre resultaron significativos para poder predecir la aparición de preeclampsia. En algunos centros, a las mujeres con aumento de la PA, antecedentes familiares de hipertensión o que han presentado una preeclampsia previa se las somete a un cribado mediante velocimetría Doppler de la arteria umbilical (se considera anormal un cociente presión sistólica/presión diastólica en la arteria umbilical ≥ 3).
Con fines científicos, para detectar a las mujeres con alto riesgo de presentar preeclampsia se han utilizado con éxito la prueba de ensibilidad a la angiotensina (cantidad de angiotensina II, perfundida por kilogramo y minuto, necesaria para aumentar la PA diastólica en 20 mmHg), así como los niveles de antitrombina III y de fibronectina en suero. En la actualidad se están estudiando varias estrategias para la prevención de la preeclampsia en las mujeres de alto riesgo. Aunque a menudo se prescriben períodos de descanso diario, hasta la fecha no se ha demostrado la eficacia de este método. Un metaanálisis de 14 estudios aleatorios controlados confirmó que la administración diaria de 1.500-2.000 mg de Calcio durante todo el embarazo produce una reducción significativa de la preeclampsia (OR =0,38; IC del 95 % = 0,22-0,65). Sin embargo, los autores destacaron que no se han demostrado aún los posibles efectos beneficiosos del calcio sobre la morbididad y la mortalidad importantes, tanto para la madre como para el niño. Por el momento parece una medida prudente recomendar a todas las mujeres que aumenten su ingesta de calcio en 1.500-2.000 mg, y obligarlo en las mujeres con riesgo de preeclampsia.
Se ha observado que la administración de ácido acetilsalicílico a dosis bajas (60-100 mg) suprime de forma selectiva el tromboxano B2 de las plaquetas maternas, respetando la prostaciclina vascular. Varios estudios aleatorios no muy amplios han demostrado una disminución de la incidencia de preeclampsia (25-75 %) entre las mujeres que consumen ácido acetilsalicílico. Por desgracia, en los dos estudios aleatorios controlados mayores, el Collaborative Low-Dose Aspirine Study in Pregnancy [(CLASP); n =9.364 mujeres embarazadas de alto riesgo] y el Estudo Colaborativo para Prevencao da Preeclampsia com Aspirina [(ECPPA) n =1.009], se demostró tan sólo una reducción del 12 % en la incidencia de preeclampsia con proteinuria en el primero y ninguna en el segundo.
No se observaron tampoco diferencias respecto a las complicaciones neonatales. Los investigadores del estudio ECPPA concluyeron que, en el mejor de los casos, para prevenir la aparición de la preeclampsia en una mujer habría que tratar a 100 mujeres con riesgo. Por el momento, los datos no apoyan la utilización habitual del ácido acetilsalicílico en las mujeres con riesgo de preeclampsia.
Tratamiento
Una vez observada la elevación de la PA, se debe iniciar la evaluación en la consulta, con la realización de las pruebas de laboratorio iniciales, toma de la PA y proteinuria. Se pueden considerar como válidos los valores de la PA y el control de la proteinuria realizados en el domicilio de la paciente, aunque en los casos en que la enfermedad parezca estable quizá sea más apropiado hacer observaciones semanales en la consulta.18 El deterioro o la aparición de proteinuria son indicaciones para evaluar diariamente la PA, la excreción de orina y la retención de líquidos pesando a la paciente cada día. Las pruebas de laboratorio han de realizarse a intervalos no superiores a las 48 horas y la decisión de continuar el embarazo se toma a diario.
Las pruebas de laboratorio pertinentes son el recuento de plaquetas, la excreción de proteínas en orina de 24 horas y los niveles
de creatinina en suero y de urato. Hay que preguntarle a la paciente si tiene síntomas subjetivos de cefalea, trastornos visuales y dolor abdominal o molestias hepáticas. Para la madre el mejor tratamiento de la preeclampsia es el parto, aunque esto no tiene por qué ser así para el feto. La restricción de sal y los diuréticos están contraindicados, ya que tales medidas pueden empeorar la función renal y agravar la hipovolemia existente. Aunque la expansión del volumen plasmático con coloides o cristaloides se ha asociado a edema pulmonar en la madre, puede considerarse en los casos de preeclampsia grave con evidencias de reducción del volumen, en forma de una sola dosis durante el parto. Finalmente, el reposo en cama puede ser ventajoso para el feto y, pese a no existir pruebas suficientes sobre su utilidad, forma parte del tratamiento estándar. Las indicaciones del parto son el empeoramiento de los síntomas maternos, los datos de laboratorio sobre disfunción de órganos diana o el deterioro del estado fetal. Las opciones para el control fetal con el fin de intentar prolongar el embarazo son las pruebas no estresantes realizadas dos veces por semana, los perfiles biofísicos una o dos veces por semana, la evaluación del crecimiento fetal durante el intervalo y la valoración de la Madurez pulmonar fetal mediante amniocentesis.
Algunos expertos sugieren la realización de estudios de velocimetría Doppler en la arteria umbilical dos veces por semana. En 8 estudios controlados sobre el uso de la velocimetría Doppler en la vigilancia del feto, 6 (n =6.022) mostraron una reducción significativa de las muertes prevenibles.25 En la preeclampsia grave el tratamiento conservador se asocia a malos resultados (tasa de mortalidad perinatal >80 %).
Una vez tomada una decisión referente al parto, si se puede es mejor realizarlo por vía vaginal y está justificado intentar inducirlo dentro de un período de tiempo limitado. Aunque existe desacuerdo respecto a cuándo debe tratarse la PA y el nivel de agresividad con que debe hacerse, es preciso tratar la PA diastólica persistente de 105 mmHg o más. Sin embargo, no hay pruebas de que el tratamiento de la PA, tanto al final del embarazo como durante el parto, mejore el bienestar del feto o reduzca el riesgo de desprendimiento de placenta, coagulación intravascular diseminada (CID) o convulsiones. Los estudios aleatorios sobre tratamiento antihipertensivo han sido escasos y sus resultados variables, por lo que resulta imposible sacar conclusiones sobre la posible eficacia del tratamiento farmacológico. En los numerosos estudios publicados hasta la fecha se ha demostrado que el nifedipino disminuye de forma eficaz la PA en las mujeres embarazadas hipertensas, incluso en las que presentan una eclampsia grave. En régimen ambulatorio, las dosis son de 10 a 20 mg cada 6-8 horas para conseguir una PA diastólica inferior a 90-100 mmHg. También se ha demostrado que el nifedipino es tanto o más eficaz que la hidralacina o la metildopa y que no afecta la frecuencia cardíaca fetal, al contrario de los betabloqueantes. En la actualidad el nifedipino debe considerarse
como uno de los primeros fármacos de elección en el tratamiento ambulatorio de las mujeres hipertensas con preeclampsia, siempre y cuando los efectos tocolíticos no sean contraproducentes para la inducción del parto.
La dosis para reducir de forma aguda la PA es de 5 a 20 mg y pueden repetirse las dosis a intervalos de 40-60 minutos. Para el tratamiento ambulatorio de la PA también pueden emplearse la hidralacina (10 mg cada 6 h durante 2-4 días, seguidos de 25-50 mg cada 6 h) o la alfametildopa (250-500 mg cada 8 h). El fármaco más usado para controlar la PA durante el parto es la hidralacina (5 mg por vía i.v., seguidos de 5-10 mg cada 20-30 min).
El tratamiento profiláctico de las convulsiones consiste en la administración por vía parenteral de sulfato de magnesio. Aunque las tasas de eclampsia en las mujeres con preeclampsia tratadas con sulfato de magnesio son pequeñas (0,26 % en 13.924 mujeres), puede que no representen una diferencia significativa al compararlas con las mujeres con preeclampsia que no recibieron la profilaxis con magnesio (0,18 % en un grupo de 3.885 mujeres escocesas). En un estudio aleatorio comparando el sulfato de magnesio (n =1.049) con la fenitoína (n =1.089) para la prevención de la eclampsia en mujeres embarazadas hipertensas, se comprobó que el primero era claramente superior al segundo. Es probable que el magnesio sea superior a la fenitoína porque actúa mediante mecanismos que, aparte de sus propiedades anticonvulsionantes, refuerzan sus beneficios terapéuticos.
Quizá las convulsiones de la eclampsia son una respuesta a una reducción del flujo sanguíneo cerebral, y el Magnesio resulta un potente vasodilatador que lo incrementa. Al parecer, el magnesio también aumenta la producción del vasodilatador endotelial prostaciclina; de esta forma puede proteger frente a la lesión isquémica al evitar la entrada de iones de calcio en las células con poco flujo sanguíneo. Se recomienda administrar una dosis de sobrecarga por vía intravenosa de 4-6 g, seguida de una perfusión de 2-3 g/h; se cree que su nivel plasmático terapéutico es de 4-7 mEq/l. En los casos graves a veces se requiere una monitorización cardiovascular. Los trastornos de la coagulación durante el parto pueden monitorizarse controlando el recuento de plaquetas, preservando el tiempo de protrombina (TP), el tiempo de tromboplastina parcial (TTP) y los niveles de fibrinógeno, para las pacientes con recuentos de plaquetas inferiores a 100.000/ml. Durante el parto también hay que monitorizar meticulosamente el sufrimiento fetal, aunque la variabilidad de la reducción de la frecuencia cardíaca del feto puede deberse al sulfato de magnesio.
Si después del parto persiste la elevación de la PA, puede utilizarse la administración intermitente de hidralacina por vía intravenosa. El Sulfato de magnesio suele seguirse administrando durante 12-24 horas después del parto. En las mujeres con preeclampsia grave se ha propuesto realizar un legrado inmediatamente después del parto. En un estudio hecho en 32 mujeres, la recuperación materna fue más rápida en las 16 en las que se hizo un legrado posparto inmediato que en las que no se realizó el procedimiento. En el grupo tratado con legrado, se redujo significativamente la PA media registrada a intervalos de 2 horas durante las primeras 24 horas, la excreción media de orina fue también superior y el recuento de plaquetas aumentó a las 12 y a las 24 horas.
Fuentes
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