Infección por herpesvirus 1 equino
| ||||||
Infección por herpesvirus 1 equino . Produce enfermedad respiratoria febril aguda durante la infección primaria, caracterizada por rinofaringitis y traqueobronquitis.
Sumario
Etiología y patogenia
El virus de la rinoneumonitis vírica equina (HVE-4) comprende dos grupos genética y antigenéticamente distintos de virus, que en ocasiones han sido denominados como subtipos 1 y 2 de HVE-1. Ambos virus son ubicuos en las poblaciones equinas de todo el mundo. Cada uno produce enfermedad respiratoria febril aguda durante la infección primaria, caracterizada por rinofaringitis y traqueobronquitis. Los brotes de enfermedad respiratoria ocurren anualmente en potrillos de áreas con poblaciones concentradas de caballos; en otros lugares, los episodios son esporádicos" La mayoría de estos brotes en potrillos destetados son causados por las cepas HVE-4. La edad, distribución estacional y geográfica varían y probablemente estén determinadas por el estado inmune y la concentración de caballos. En caballos individuales, el resultado de la exposición está determinado por la cepa vírica implicada, el estado inmune, el estado de preñez y posiblemente la edad. La infección de yeguas preñadas con cepas de HVE-4 rara vez da lugar a abortos.
Las yeguas pueden abortar varias semanas o meses después de la enfermedad clínica o, en la mayoría de los casos, después de infección subclínica por el HVE1. Otra secuela clínica infrecuente de la infección por HVE-1, que es causada únicamente por ciertas cepas del HVE-1, es el desarrollo de enfermedad neurológica. El reservorio natural de ambos HVE-1 y HVE-4 es el caballo. Hay evidencia creciente de los portadores latentes de ambos tipos virales. La transmisión ocurre por contacto directo o indirecto con las secreciones nasales infecciosas, fetos abortados, placentas o líquidos placentarios. El análisis por enzimas de restricción ha confirmado la existencia de múltiples cepas genéticamente diferentes, que pueden ser la causa de brotes de enfermedad respiratoria, aborto y, en algunos casos, de enfermedad neurológica asociada.
Hallazgos clínicos y diagnóstico
Después de un período de incubación de 2 a 10 días, los caballos susceptibles pueden desarrollar cualquiera de los siguientes signos: fiebre de 39-42 °C que persiste durante 1 a 7 días, neutropenia y linfopenia, congestión y descarga serosa de la mucosa nasal y de la conjuntiva, malestar, faringitis, tos, inapetencia y algunas veces ganglios linfáticos mandibulares o retrofaríngeos edeI:latosos, o estreñimiento seguido de diarrea. Es frecuente que los caballos infectados con el HVE-1 desarrollen una fiebre difásica, coincidiendo la viremia con el segundo pico de temperatura. Las infecciones bacterianas secundarias son comunes, causando exudados nasales mucopurulentos y tos. La infección es leve o inaparente en los caballos expuestos previamente y sensibilizados inmunológicamente al virus.
Es infrecuente que las yeguas que abortan después de la infección por HVE-1 manifiesten síntomas precursores del proceso. Los abortos ocurren de 2 a 12 sem después de la infección, normalmente entre los meses 7 y 11 de la gestación. Los fetos abortados están frescos o presentan autólisis mínima, y la placenta es expelida poco después del aborto. o hay evidencia de daño al aparato re productor de la yegua y la concepción subsiguiente no está afectada. Las yeguas expuestas al final del período de gestación pueden no abortar, pero parir potrillos vivos con una neumonitis vírica fulminante; estos potrillos son muy sensibles a la infección bacteriana secundaria y generalmente mueren a las pocas horas o días. Con poca frecuencia, el HVE-1 se ha asociado con el desarrollo de lesiones herpéticas en los genitales externos de las yeguas.
Algunos caballos en ciertos brotes de infección por HVE-1 desarrollan una enfermedad neurológica de gravedad clínica variable. Dependiendo de la localización y extensión de las lesiones, los signos varían desde falta leve de coordinación y paresis posterior a parálisis posterior grave con decúbito, pérdida de la función de la vejiga urinaria y cola, y pérdida de sensibilidad en la piel de las áreas perineal e inguinal, e incluso de las extremidades pélvicas. En casos excepcionales, la parálisis puede ser progresiva y culminar en cuadriplejía y muerte. Algunas veces, hay evidencia de afectación de los pares craneales, denominándose esta afectación polineuritis equina. El pronóstico depende de la gravedad de los signos y del período de decúbito. La enfermedad neurológica asociada conHVE-1 se cree que ocurre con mayor frecuencia en las yeguas durante brotes de aborto, pero también se ha descrito en yeguas no preñadas, semental es, machos castrados y potrillos después de un brote de infección respiratoria por HVE-l. En ciertos casos se ha comunicado mieloencefalitis con recuperación del virus. o se ha establecido si la neuritis de la cauda equina, que en ocasiones puede ser similar a la mielitis por el HVE-1, es una secuela de la infección por HVE-l.
Lesíones
Los mecanismos patógenos del virus HVE-1 y del HVE-4 son significativamente diferentes. Las infecciones por HVE-4 están limitadas al epitelio de las vías respiratorias y los ganglios linfáticos asociados; las cepas de HVE-1 también presentan predilección por el endotelio vascular, especialmente en la mucosa nasal, los pulmones, las suprarrenales, tiroides y el SNC. De significado adicional es la viremia asociada con leucocitos que ocurre en las infecciones por HVE-1, que puede dar lugar a abortos o a enfermedad neurológica. Las lesiones macroscópicas de la rinoneumonitis vírica son la hiperemia y ulceración o necrosis del epitelio respiratorio, y los focos múltiples, pequeños, de color morado, en los pulmones. Histológicamente hay evidencia de inflamación, necrosis e inclusiones intranucleares en el epitelio de las vías respiratorias y en los centros gerrninales de los ganglios linfáticos asociados. Las lesiones pulmonares se caracterizan por infiltración neutrofílica de los bronquiolos terrninales, infiltración celular mononuclear peribronquiolar y perivascular y exudados serofibrinosos en los alvéolos. Las lesiones típicas en los abortos por HVE-1 incluyen edema pulmonar interlobular con líquido excesivo en la cavidad torácica; áreas multifocales de necrosis en el hígado; petequias en el rniocardio, las adrenales y debajo de la cápsula esplénica; hiperplasia linfoide del bazo, y necrosis tímica. Las inclusiones intranucleares se encuentran en el tejido pulmonar, hepático, adrenal y Iinforreticular.
Los caballos con enfemledad neurológica asociada con HVE-1 pueden no presentar lesiones visibles o sólo evidencia mínima de hemorragia en las meninges, cerebro y parénquima de la médula espinal. Histológicamente, las lesiones son discretas y comprenden vasculitis con lesión celular endotelial y manguitos perivasculares, formación de trombos y hemorragia y, en los casos avanzados, áreas de malacia. Las lesiones pueden encontrarse en cualquier nivel del cerebro o de la médula espina!.
Dianóstico
La rinoneumonitis vírica equina no puede diferenciarse clínicamente de la influenza equina, de la arteritis vírica equina (p 559), o de ciertas otras infecciones respiratorias equinas solamente sobre la base de los signos clínicos. La confirmación puede obtenerse aislando el virus, preferiblemente a partir de muestras nasofaríngeas tomadas con torundas y muestras de sangre con citratos tomadas muy precozmente en el curso de la infección, y mediante pruebas serológicas de los sueros agudos y convalecientes.
En casos de sospecha de aborto por HVE-l, el diagnóstico se basa en las lesiones macro y microscópicas características en el feto abortado, el aislamiento del virus y la demostración de antígeno vírico en los tejidos fetales. Los tejidos pulmonar, hepático, adrenal y linforreticular son fuentes productoras del virus. Las prue-bas serológicas de las yeguas que abortan tienen poco valor diagnóstico. Aunque se han aislado cepas del virus a partir de ciertos casos de enfem1edad neurológica asociada con HVE-l, encontrándose a veces anticuerpos neutralizantes homólogos en el LCR de los caballos afectados, tal hallazgo es raro y el diagnóstico depende de la demostración de las lesiones vasculares características en las secciones de tejido del SNC de aquellos caballos que mueren o se eliminan. De otro modo, el diagnóstico tiende a ser diferencial basado en los signos clínicos y en la concentración de proteínas del LCR.
Tratamiento
No existe un tratamiento específico. Está indicado el descanso durante la fase febril aguda de la enfermedad respiratoria causada por HVE-4 y varios días después, para reducir al mínimo las complicaciones bacterianas secundarias. Se recomienda la administración de antipiréticos para los caballos con fiebre. La antibioterapia debe instaurarse al observarse el primer signo de secreciones nasales purulentas o de afectación pulmonar. La mayoría de los potril 105 infectados prenatalmente con HVE-l mueren poco después de nacer a pesar de los cuidados intensivos y de medicamentos antimicrobianos. i los caballos con enfermedad neurológica asociada con HVE-l no están en decúbito o lo están solamente de 2 a 3 días, el pronóstico suele ser favorable. Los cuidados intensivos son necesarios para evitar la congestión pulmonar, la neumonía, rotura de la vejiga urinaria o la atonía intestinal. La re-cuperación puede ser completa, pero un reducido porcentaje de los casos presenta secuelas neurológicas.
Control
La inmunidad tras la infección natural bien por HVE-l o por HVE--1 parece implicar una combinación de los factores inmunes humorales y celulares. Aunque haya poca inmunidad cruzada entre los dos tipos víricos después de la infección primaria de las vías respiratorias en los potrillos inmunológicamente intactos, se desarrolla una protección cruzada significativa en los caballos después de las infecciones repetidas con un tipo vírico particular. La mayoría de los caballos están infectados de manera latente por el HVE-l y HVE-4. La infección permanece en este estadio durante la mayor parte de la vida del caballo, aunque, en ocasiones, como en los momentos de estrés o tras la administración de corticosteroides, se produce una recrudescencia desde un estado de latencia, con siembra asociada de los virus.
En algunos casos, se puede producir una enfermedad clínica leve. La inmunidad a la reinfección de las vías respiratorias puede persistir hasta 3 meses, pero las infecciones múltiples dan lugar a un nivel de inmunidad que impide el de-sarrollo de signos clínicos de enfermedad respiratoria. La inmunidad a la infección que causa abortos parece relacionarse con el nivel de resistencia del anillo linfático faríngeo.
La disminución de la resistencia puede causar desarrollo de una viremia asociada con leucocitos, que a su vez puede ocasionar una infección transplacentaria del feto. Para la prevención y el control de las enfermedades relacionadas con HVE-4 y HVE-l, se recomiendan las siguientes pautas de manejo. Se debe evitar la introducción del virus en un grupo susceptible de caballos a partir de una fuente exógenao Los caballos que llegan a una explotación, procedentes de otras explotaciones o de ventas, o que regresan del hipódromo, deben aislarse durante 3 a 4 sem antes de mezclarlos con los caballos residentes, especialmente con las yeguas preñadas. Se deben reducir las circunstancias productoras de estrés relacionadas con el manejo y con la posibilidad de reactivación del HVE-l inducida por el estrés y/o latente en los animales portadores. Los caballos en las unidades de reproducción o en los hipódromos se deben segregar en grupos pequeños separados. Esto es especialmente relevante con respecto a las yeguas preñadas que, si es posible, deben mantenerse en un grupo alejado de los potrillos destetados, los potros y los caballos que no se están adiestrando.
En los brotes de enfermedad respiratoria o de abortos, los caballos afectados se deben aislar y se deben tomar las medidas sanitarias oportunas. Ninguno de los caballos debe dejar las instalaciones hasta haber transcurrido 3 sem después de la recuperación del último caso clínico. En las explotadones pequeñas, donde ya se haya producido contacto estrecho, es posible que los intentos de aislar a los caballos afectados no tengan sentido.
En algunos países se han otorgado licencias para vacunas modificadas de virus vivos, para su administración parenteral, pero en otros están prohibidas. Una vacuna inactiva da es el único producto actualmente recomendado por el fabricante como ayuda en la prevención del aborto porHVE-l. Debe administrarse durante los meses 5, 7 y 9 de preñez. La inmunidad humoral fiable producida por las vacunas disponibles frente al HVE-l y HVE-4 persiste solamente durante 2 a 4 meses. La variación antigénica dentro de cada tipo de virus significa que las vacunas disponibles no cubren todas las cepas a las que puedan exponerse los caballos.
Tras este período, los caballos pueden ser más propensos a desarrollar los signos clínicos asociados con el brote en el estadio inmune latente. Pueden también tener más probabilidad de contraer otra forma del virus. Para lograr un máximo de eficacia contra la enfermedad respiratoria, la vacunación debe comenzar cuando los potrillos tengan de 3 a 4 meses de edad y, según la vacuna usada, se debe admini trar una segunda dosis 4 a 8 sem más tarde. Las revacunaciones pueden indicarse cada 3 a 6 meses, hasta la madurez. Los programas de vacunación contra HVE-l no deben limitarse a las yeguas preñadas, sino incluir a todos los caballos de las instalaciones. Tales programas no deben dar, sin embargo, un sentido falso de seguridad; la vacunación frente a las infecciones por herpesvirus equino no sustituye unas buenas prácticas de manejo.
Fuentes
- El Manual Merck de Veterinaria Quinta Edición, 2000
