Inflamación crónica
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Inflamación crónica. Inflamación de duración prolongada (semanas o meses) en la que se puede observar simultáneamente signos de inflamación activa, la destrucción tisular e intentos de curación.
Puede evolucionar desde un cuadro de inflamación aguda, pero con frecuencia se inicia de forma insidiosa, como una respuesta solapada de baja intensidad, a menudo asintomática.
Sumario
Momentos en que se observa
- Infecciones persistentes: TB, hongo, treponema pallidum (sífilis). Patogenicidad baja e inducen reacción inflamatoria e hipersensibilidad retardada.
- Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos endo o exógenos: Silicosis, Aterosclerosis.
- Enfermedades autoinmunes: artritis reumatoides, Lupus eritematoso sistémico.
Características
- Infiltración de células mononucleares: macrófagos, linfocitos y células plasmáticas.
- Destrucción celular inducida por células inflamatorias.
- Intentos de reparación mediante sustitución por tejido conjuntivo:
a) Angiogénesis: proliferación de vasos sanguíneos de pequeño calibre.
b) Fibrosis.
Mecanismos de la inflamación crónica
El macrófago es la prima donna de la inflamación crónica. Es uno de los componentes del Sistema Mononuclear Fagocítico: SMF o Sistema Retículo Endotelial: SRE, que está constituido por células procedentes de la médula ósea (monocitos de la sangre que duran 1 día y macrófagos de los tejidos que duran varios meses).
En la inflamación aguda el macrófago desaparece cuando es posible eliminar el agente irritante, por destrucción o porque se moviliza a vasos y ganglio linfáticos.
En la inflamación crónica existen 3 mecanismos para que se acumulen los macrófagos:
- Refuerzo continuado de monocitos procedentes de la circulación: por las moléculas de adhesión y factores quimiotácticos: C5a, citocinas, IL-8 quemocinas, factor de crecimiento y fibronectina. Ocurre el reclutamiento.
- División: ocurre proliferación local de macrófagos. Se ve en los ateromas.
- Inmovilización de macrófagos en zona de la inflamación por citocinas (factor inhibidor de macrófagos y lípidos oxidados)
El macrófago desempeña un papel clave por el gran número de sustancias biológicamente activas que puede producir:
a) Lesión tisular: metabolitos tóxicos del O2, factores quimiotácticos para neutrófilos, factores de coagulación, proteasas, metabolitos del ácido araquidónico. Oxido nítrico.
b) Fibrosis: Factores de crecimiento: PDGF (factor de crecimiento derivado de plaqueta), FGF (factor de crecimiento de los fibroblastos), TGFβ (factor transformador del crecimiento); citocinas fibrogénicas, factores de angiogénesis, colagenasa de remodelaje.
Este impresionante arsenal de mediadores hace de los macrófagos poderosos aliados para la defensa del organismo frente a los invasores, aunque todo este armamento también puedes ser la causa de lesiones tisulares considerables, en los casos en los que son activados inadecuadamente, por tanto la destrucción tisular es una de las características de la inflamación crónica.
Los linfocitos también están presentes en la inflamación crónica; se movilizan tanto en las reacciones inmunitarias como no inmunitarias. Los linfocitos T y B utilizan distintas moléculas de adhesión y mediadores químicos (citocinas) para migrar hacia la zona de inflamación.
Presentan reacción recíproca con macrófagos.
- Los linfocitos se activan por contacto con Ag.
- El linfocito activado secreta linfocina.
- La Linfocina estimula al macrófago mediante la interferón gamma (IFN-γ)
- La citocina (monocina) producida por los macrófagos activados actúan sobre el linfocito, que por su parte secretan mediadores inflamatorios.
Esta es la base de la reacción inflamatoria.
Células plasmáticas: elaboran Ac contra Ag que persiste en la zona inflamatoria o contra componentes celulares alterados.
Eosinófilos: reacción inmunitarias mediada por IgE, infestación parasitaria, presentan capacidad de fagocitosis y pueden ser activados.
Polimorfonucleares (PMN): puede haber por persistencia de bacterias, mediadores de macrófagos o de células necróticas.
Evolución
La reacción inflamatoria crónica a menudo va seguida de cicatrización importante, con deformidades resultantes, como puede verse en la estenosis del intestino, adherencias entre superficies serosas, como puede ocurrir posterior a una peritonitis y sustitución fibrosa permanente de elementos parenquimatosos dañados, como células hepáticas en una hepatitis crónica o túbulos renales en una pielonefritis crónica. Así pues la reacción inflamatoria crónica puede originar daño permanente de los tejidos y cicatrices persistentes.
Fuentes
- Manual de Patología General. Capítulo 4. Inflamación. Disponible en "emn.cl". Consultado: 18 de agosto del 2011.
- Artículo Inflamación (reparación celular). Disponible en "www.ecured.cu". Consultado: 18 de agosto del 2011.
