Insuficiencia hepática crónica
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Insuficiencia hepática crónica
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Aparición de encefalopatía como consecuencia de un daño hepático severo, que puede ser una sirrosis hepática, en las primeras ocho semanas que siguen a la presentación de los síntomas clínicos.
Clasificación:No trasmisible, crónica, progresiva.
Forma de propagación:Causada por infección por virus de la hepatitis.

Insuficiencia hepática crónica. La primera definición de insuficiencia hepática aguda o fulminante se atribuye a Trey y Davidson quienes desde 1970 dejaron establecidos los criterios que la caracterizan, definiéndola como: la aparición de encefalopatía como consecuencia de un daño hepático severo en las primeras ocho semanas que siguen a la presentación de los síntomas clínicos, en un enfermo con un hígado previamente sano y con un carácter potencialmente reversible. Antes, en 1946, Lucke y Mallory habían hecho notar que la hepatitis aguda grave mostraba dos formas de evolución: una rápidamente progresiva y otra con una evolución más lenta.

Los términos insuficiencia hepática fulminante y subfulminante introducidos por Berneau y colaboradores 1986 señalan un intervalo de 2 y 12 semanas respectivamente entre el inicio de la ictericia y el desarrollo de las manifestaciones de encefalopatía, y la categoría aparición tardía (entre 8 y 26 semanas) se atribuye a Gimson O´Grady y colaboradores propusieron utilizar las denominaciones de insuficiencia hepática hiperaguda (encefalopatía en los primeros 7 días), aguda (intervalo de 8 y 28 días entre el íctero y la encefalopatía) y subaguda (5 a 12 semanas).

En el Instituto Superior de Medicina Militar: Dr.Luis Díaz Soto, se utiliza la clasificación del grupo de Berneau y Benhamou, quienes consideran la existencia de un estado preencefalopático que se caracteriza por una disminución menor del 50 % de la concentración normal de los factores de la coagulación (o la prolongación del tiempo de protrombina), por lo que el término de IHA define tal condición. Los términos fulminante o subfulminante, según el criterio de esos autores, se emplean si surge la encefalopatía. Todos estos elementos son útiles a la hora de establecer el pronóstico y considerar la indicación de trasplante del hígado.

Epidemiología

Las causas más frecuentes son consumo excesivo de alcohol, siendo más frecuente en hombres. Infección por virus de la hepatitis. Enfermedades hepáticas autoinmunes (hepatitis autoinmune y cirrosis biliar primaria). Esteatohepatitis no alcohólica. De origen desconocido, con una frecuencia que alcanza hasta el 20% de los casos. La cirrosis hepática es la primera causa de muerte en hombres entre 40 y 60 años, por delante de la enfermedad coronaria y es la quinta causa de muerte en la población adulta (5-6%).

Fisiopatología

Microfotografía de células hepáticas.

Una característica de la cirrosis es el aumento en la producción y depósito de colágeno, ya que el hígado cirrótico contiene de 2 a 6 veces más cantidad de colágeno. Se ha encontrado que la enzima colagenoprolihidroxilasa, requerida para la hidroxilación de la prolina a colágeno, está aumentada, aun antes de que haya algún aumento detectable en imágenes hepáticas. También hay cambios en cuanto a la degradación de colágeno, ya que se produce más del que se destruye. El colágeno tipo I y III se deposita en las paredes del lobulillo, produciendo interrupción del flujo sanguíneo. La colagenización del espacio de Disse se acompaña de la perdida de fenestraciones de las células endoteliales sinusoidales. Esto deteriora el movimiento de proteínas como la albúmina, factores de la coagulación y lipoproteínas, entre los hepatocitos y el plasma.

La principal fuente de colágeno es la célula ITO, que normalmente funciona como célula de almacenamiento graso de vitamina A, durante la cirrosis se activan, pierden su almacenamiento de ésteres de retinil y se trasforman en células tipo fibroblasto. Los estímulos para el depósito de tejido fibroso probablemente son:

  • Mediadores inflamatorios, principalmente TNF-alfa y beta e IL-1, que proporcionan un enlace directo entre la inflamación hepática y fibrosis.
  • Factores elaborados por las células de Kupffer, que tienen efecto estimulante intenso sobre los lipocitos (celulas ITO).
  • La desorganización inflamatoria de la matriz extracelular normal, proporciona un estímulo para la trasformación de las células ITO en miofibroblastos.

La fibrosis aparece en tres lugares: alrededor de los hepatocitos, en los espacios porta y alrededor de los conductillos hepáticos. El tejido fibroso rodea al tejido sano y comprime los vasos. Donde no hay tejido fibroso se forman nódulos de regeneración, con lo que la víscera adquiere una consistencia dura y nodular. Las bandas fibrosas desbordan toda la estructura hepática y obstruyen venas, sinusoides y canalículos biliares. La obstrucción biliar produce ictericia por el paso de la bilirrubina conjugada a la sangre, además, produce retención de sales biliares, la falta de estas en el intestino altera la absorción de lípidos como la vitamina K, con la consecuente falta de los factores incluidos en la cascada de la coagulación. La sangre conducida por la vena porta al hígado contiene muchas sustancias que deben ser metabolizadas por los hepatocitos, pero la sangre entra a la circulación general por los corto circuitos, con los nutrientes procedentes de la digestión, sin metabolizar por el hígado. Sustancias como elementos nitrogenados, amonio, mercaptano o fenol intoxican al cirrótico, impiden el funcionamiento normal del SNC y producen la encefalopatía hepática.

La fibrosis y perdida de la estructura hepática hacen que sea más difícil el paso de la sangre a través del hígado, pero existen factores vasoactivos de vasodilatación y vasoconstricción a nivel de la microcirculación que permiten mantener la presión sanguínea intrahepática casi constante, aunque si se establece la hipertensión portal, continuará la disfunción hepática y habrá retención de líquidos en la cavidad peritoneal (ascitis), por lo cual se acumularán líquidos en los tejidos periféricos, con edema de miembros inferiores. El secuestro de líquidos es favorecido por la disminución de albúmina y la retención de sodio, así como por el aumento de la producción de linfa. El exceso de sangre a presión en el sistema portal propicia su paso a otras vías que la derivan hacia la circulación general; esto se conoce como cortos circuitos porto-sistémicos, un ejemplo de ello son las varices esofágicas o dilatación de las venas del tercio inferior del esófago, que favorecen el paso de la sangre al sistema ácigos. Las cabezas de medusa se producen por el paso de la sangre en las venas abdominales superficiales. Si las varices se erosionan, estas causan hemorragias con pérdidas importantes de sangre. La cirrosis es la etapa final de las enfermedades crónicas del hígado, en la cual existe una distorsión generalizada del órgano:

  • Nódulos de regeneración, con hepatocitos agrupados en forma anormal.
  • Gran aumento del colágeno que forma bandas fibrosas que rodean los nódulos de regeneración.
  • Distorsión de la estructura vascular.

Diagnóstico clínico

Además de la ictericia aparecen los elementos clínicos de la encefalopatía hepática definida como un espectro amplio de alteraciones neuropsiquiátricas, que van desde inaparentes cambios en la conducta hasta el estupor, el delirio y el coma. Existe una escala gradual que clasifica estas alteraciones:

  • Grado O: no se detectan síntomas clínicos.
  • Grado I: confusión leve, apatía, agitación, ansiedad, euforia, inquietud, alteraciones del sueño. Temblor fino, coordinación más lenta, asterixis.
  • Grado II: somnolencia, letargo, desorientación, conducta inadecuada. Asterixis, disartria, reflejos primitivos, paratonía atáxica.
  • Grado III: somnolencia, confusión mental, conducta inadecuada. Hiperreflexia, signo de Babinski, incontinencia, mioclonía, hiperventilación.
  • Grado IV: coma. Rigidez de descerebración, reflejo oculomotor rápido.

Al inicio hay respuesta a estímulos dolorosos que puede progresar a la flacidez y la ausencia de respuesta a estímulos. Desde el punto de vista fisiopatológico los mecanismos que explican la encefalopatía no están bien dilucidados. Parece ser por diversos trastornos en múltiples sistemas de neurotransmisión, fundamentalmente en el sistema del amonio. Esta sustancia nitrogenada interviene en los mecanismos de producción de metabolitos neuroactivos y modula otros sistemas de neurotransmisores (benzodiazepinas, catecolaminas, serotoninas). Todo ello se favorece por los cambios funcionales en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica. Otros síntomas y signos son el malestar general y la hepatalgia, así como las alteraciones hemorragíparas, sobre todo epístaxis y gingivorragias. Al examen físico no se detecta hepatomegalia y si hay ascitis, el pronóstico es malo.

Las pruebas de laboratorio muestran valores elevados en las cifras de bilirrubina y las aminotransferasas, y muy disminuidas las cifras de glicemia, colesterol y albúmina, así como los factores de la coagulación, en particular el factor V y la prolongación del tiempo de protrombina. La imagenología permite apreciar la estructura morfológica del hígado y en ocasiones establecer el diagnóstico. Algunos autores utilizan ciertos hallazgos en el estudio abdominal por tomografía axial computadorizada como criterio de pronóstico. La biopsia hepática, que se realiza utilizando la vía transyugular, revela un patrón de necrosis masiva o submasiva de las células hepáticas.

Etiología y patogenia

Imagen de un hepatocarcinoma.

La infección por los virus hepatotropos es la primera causa de IHA en todo el mundo. Parece ser que en estos casos una exageración en los mecanismos de la respuesta inmunológica del hospedero o la infección por una cadena extremadamente virulenta conducen a la instauración del síndrome. Sin embargo, en el Reino Unido de Gran Bretaña, se reconoce como el factor etiológico más importante a la sobredosis de paracetamol (Acetaminofén). En estos casos se menciona un mecanismo de toxicidad directa. Las causas más frecuentes se resumen a continuación:

Virus

Trastornos vasculares

De acuerdo con la severidad de la noxa y con el estado inmunológico previo del huésped, tanto los macrófagos como las células de Kuppfer liberan un grupo de citoquinas de acción proinflamatorias que constituyen los mediadores del daño endotelial que causa trastornos en la microcirculación y lleva a la formación de microtrombos. La amplificación de esta reacción conduce a la instauración de un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, con manifestaciones clínico-humorales definidas. La activación exagerada de los mecanismos que tratan de compensar estas acciones, lleva al estado de disonancia inmunológica que facilita la aparición de la fase de disfunción orgánica secundaria. Por otra parte, también se encuentran activadas las citoquinas que suprimen el proceso de regeneración. El diagnóstico etiológico puede establecerse a través del interrogatorio y examen clínicos y la realización de pruebas serológicas y toxicológicas específicas.

Fuentes

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