Mecanismos efectores en la inmunidad tumoral
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Mecanismos efectores en la inmunidad tumoral . Los mecanismos inmunes humorales y celulares sin capaces de destruir células tumorales in vitro.
Sumario
Mecanismos humorales
En el suero de animales en los cuales se han inducido experimentalmente tumores malignos se han detectado anticuerpos dirigidos contra antígenos tumorales, aunque no ha podido ser establecida claramente una relación directa entre la respuesta inmune humoral y la resistencia a los tumores malignos. Existen varios mecanismos a través de los cuales los anticuerpos pudieran mediar la actividad antitumoral.
Lisis mediada por el complemento
El complemento, al activarse como secuencia de la reacción entre el anticuerpo antiantígeno tumoral y dicho antígeno, determina la lisis de la célula tumoral. La acción del complemento depende, en gran medida, de: la afinidad del anticuerpo producido, su capacidad para activar el complemento, la densidad del antígeno presente en la superficie de las células tumorales y de otros factores.
Opsonización y fagocitosis
La fagocitosis de un antígeno se facilita cuando ésta se encuentra unido a anticuerpos y al complemento, lo cual se denomina opsonización. Se ha demostrado in vitro la acción fagocítica incrementada de los macrófagos en presencia de anticuerpos y complemento. A través de la fagocitosis estimulada por la opsonización es posible la eliminación por destrucción intracitoplasmática de las células tumorales fagocitadas.
Mecanismos celulares
Dentro de los mecanismos celulares antitumorales, la célula fundamental resulta ser el linfocito T, el cual puede provocar citólisis de la célula tumoral por su acción directa.
Lisis por la acción directa del linfocito T citotóxico
Los linfocitos T pueden reconocer y destruir las células malignas por la acción directa sobre los antígenos de superficie de las células tumorales. Este mecanismo, a diferencia del humoral es capaz de accionar y destruir tumores sólidos y, además, tumores no localizados como las leucemias.
El mecanismo exacto por el cual el linfocito T citotóxico es capaz de producir la lisis a la célula diana no se conoce exactamente, aunque se sabe que el primer paso radica en el reconocimiento del antígeno a través del receptor específico de la superficie del linfocito.
Citotoxicidad celular mediada por anticuerpos
Las células tumorales recubiertas con IgG pueden ser destruidas por la acción de otras células con receptores para la porción Fc de dichos anticuerpos. La población de células que presenta citotoxicidad mediada por anticuerpos incluye: granulocitos, macrófagos y células asesinas (killen cells), que son linfocitos sin marcadores de superficie que lo identifiquen como linfocitos B ó T. El mecanismo de acción por medio del cual estas células con actividad citolítica, produce la muerte de las células diana, ni es bien conocido. Esta capacidad no se incrementa por la presencia de complemento sérico y puede ser inhibida por inmunocomplejos y por agregados de inmunoglobulina. Las acciones inhibitorias se deben a que estos elementos pueden unirse a los receptores Fc de las células con capacidad citolítica y bloquearlos, lo que impide su ulterior acción sobre las células diana.
Lisis tumoral por macrófagos activados
Ha sido bien demostrado que los macrófagos presentan actividad tumoricida, cuya eficiencia aumenta in vitro por la presencia de linfocitos activados o de linfoquinas, como el factor activador del macrófago (MAF) y el factor inhibidor de la migración (MIF). El macrófago parece ser una importante célula de acción inespecífica contra los tumores, y esta propiedad se potencia por la respuesta mediada por células (linfocito T antígeno específico). La acción tumoricida de los macrófagos requiere del contacto célula-célula, lo que posibilita la ingestión de la célula tumoral y su destrucción en el citoplasma del macrófago.
Fuentes
- Artículo: Reintervenciones en hidatidosis hepática. Revista Cirugía Española. Órgano oficial de la Asociación Española de Cirujanos. 1987; XLII (4).
- Mecanismos efectores
