Microsporidiasis
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Microsporidiasis. Descubierta desde el siglo pasado en animales vertebrados e invertebrados. Louis Pasteur contribuyo a su control 1959, su primera descripción en humanos se acentúo con la aparición del SIDA
Sumario
Concepto
Es una enfermedad emergente que se comienza a conocer cuando aparece el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Abarca un grupo de protozoos muy pequeños que se desarrollan obligatoriamente de forma intracelular y que forman esporas. Desde su descubrimiento en 1857, se han descrito más de 100 géneros y 1 000 especies de parásitos en casi todos los invertebrados y también en los vertebrados.
Su significado patógeno para el humano data de los últimos años. Hasta el momento se han descrito casos aislados de infecciones por microsporios en personas inmunocompetentes, sin embargo, cientos de infecciones por microsporidios se han diagnosticado en pacientes portadores de VIH con una inmunodeficiencia severa. El diagnóstico se basa en la comprobación directa del agente trasmisor. No se conocen las fuentes de infección y vías de trasmisión.
Los microsporidios que actúan como enteropatógenos son el Enterocytozoon bieneusi y el Encephalitozoon intestinalis.
Causas
Los microsporidios son parásitos (protozoos) formadores de esporas, unicelulares obligados que pertenecen al filum microsporidia. Actualmente se identifican como patógenos humanos, al menos 14 especies de microsporidios, cuadro 1.1.
Datos recientes reconocen que algunos animales domésticos y salvajes se pueden infectar de forma natural con algunas especies de microsporidios (Encephalitozoon cuniculi, Enterocytozoon bieneusi y Encephalitozoon intestinalis).
Características del agente
La espora resistente es la forma infecciosa del microsporidio, que puede sobrevivir durante mucho tiempo en el medio ambiente.
La espora sobresale su túbulo polar e infecta la célula hospedera. La espora inyecta el esporoplasma infectado en la célula eucariótica hospedera a través del túbulo polar. En el interior de la célula, el esporoplasma experimenta una amplia multiplicación por merogonia (escisión binaria) o por esquizogonia (escisión múltiple).
Este desarrollo puede producirse por contacto directo con el citoplasma de la célula hospedera (Enterocytozoon bieneusi) o en el interior de una vacuola denominada parasitófora (Encephalitozoon intestinalis). El microsporidio libre en el citoplasma o dentro de la vacuola parasitófora desarrolla esporas maduras por esporogonia. Durante la esporogonia, se forma una pared gruesa alrededor de la espora, la que le confiere resistencia a las condiciones ambientales adversas. Cuando las esporas incrementan su número y llenan completamente el citoplasma de la célula hospedera, se rompe la membrana celular y las esporas se dispersan a su alrededor. Estas esporas maduras libres pueden infectar nuevas células con el fin de mantener el ciclo (Fig.39.19).
Epidemiología
La información existente sobre los microsporidios es limitada, aunque en los últimos años han aparecido numerosos artículos que lo abordan. En animales como perros, conejos, cerdos y periquitos, la trasmisión se produce por la ingestión de esporas de microsporidios en alimentos y/o contactos con esporas caídas en el ambiente a través de las heces u orina de animales o humanos infectadas. La vía fecal-oral en los humanos puede jugar un papel importante en su trasmisión. Esporas de microsporidios se han detectado en otros líquidos del cuerpo, pero no se conoce el riesgo que esto tenga en su trasmisión. El período de incubación se desconoce.
Fuente
- Pediatría/ Colectivo de autores. T2. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2006.
