Síndrome de Renoy
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Síndrome de Renoy (Juhell). Sídrome de necrosis bilateral de la corteza renal.
Sumario
Sindromografía Clínica
Este síndrome en los dos tercios de los casos se inicia durante el embarazo o el puerperio en forma de una eclampsia o de una preeclampsia. El cuadro clínico comienza con la muerte del feto y su expulsión, en otros casos está asociado a un traumaquirúrgico, infecciones o envenenamiento. Se manifiesta por do-lor lumbar bilateral y dolor epigástrico, vómito. A veces pérdida de la conciencia. Oliguria, hematuria y progresión hacia la anuria, uremia y coma. El pronóstico es fatal, la muerte sobreviene en poco tiem-po, siendo pocos los casos que sobreviven.
Sintomas
En 2/3 casos la enfermedad comienza durante el embarazo o en el puerperio, a menudo en forma de la eclampsia, preeklampsii o como S. Couvelaire (matochno-platsentarnaya la apoplejía), a veces como el síndrome de la afibrinogenemia (adquirida). La enfermedad lleva habitualmente al parto prematuro o mertvorozhdeniyu. En otros casos (fuera del embarazo) el papel patogenético es jugado con la lesión quirúrgica, la enfermedad infecciosa o el envenenamiento. Oliguriya con la hematuria, tsilindruriya y albuminuriya, o la anuria completa.
Caracteristicas
Son característicos especialmente los dolores bilaterales en la esfera lumbar, también el estado enfermizo en epigastralnoy las esferas. La hipertensión moderada (no el indicio obligatorio). Se desarrolla rápidamente el cuadro clásico de la uremia (con la azotemia, la hipercaliemía, gipermagniemiey, giponatriemiey, gipohloremiey, el vómito, la pérdida de la conciencia). El pronóstico malo: la muerte comienza habitualmente en 10—15 días después del comienzo de la enfermedad, sobreviven los enfermos sólo separados. La biopsia del riñón: los focos plurales de la necrosis de la capa cortical con gialinovym por la regeneración klubochkov.
Exámenes paraclínicos
Orina.Hematuria, cilindruria y proteinuria. Sangre.Hiperazotemia, hiperpotasemia, hipermagne-semia e hipocloremia. Biopsia renal.Necrosis cortical múltiple con hialinosis de los glomérulos.
Sindromogénesis y etiología
Experimentos en animales han mostrado que la necrosis cortical renal bilateral puede ser provocada por diferentes noxas, que determinan un espasmo a nivel de los vasos renales (toxinas bacterianas del cólera u otras, dietilenglicol, dioxán, litiocarmín, hormonas neurohipofisarias, adrenalina, serotonina, choque). Sin embargo, aunque en el humano se repiten algunos de estos factores con mecanismos análogos, en el embarazo existen condiciones funcionales complejas y factores predisponentes que facilitan un choque y que pueden actuar como factores desencadenantes.
Fuente
- Renoy, J.: “De l’anurie précoce scarlatineuse”. Arch. gen. Méd.,17:385-410, 1886. Matlin, R.A. and N.E. Gary: “Acute cortical necrosis. Case reportand rewiev of the literature”. Am.J.Med., 56:110-118, 1974.
