Síndrome del Corsé de Yeso

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El síndrome de Wilkie o síndrome de la arteria mesentérica superior es una causa inusual de oclusión intestinal alta, se caracteriza por la compresión del duodeno en su tercera porción, es secundaria a un estrechamiento del espacio entre la arteria mesentérica superior y la aorta.

Resumen

El síndrome de Wilkie o síndrome de la arteria mesentérica superior es una causa inusual de oclusión intestinal alta, se caracteriza por la compresión del duodeno en su tercera porción, es secundaria a un estrechamiento del espacio entre la arteria mesentérica superior y la aorta. El cuadro clínico suele estar caracterizado por síntomas de oclusión intestinal alta, la exploración física y los hallazgos de laboratorio suelen ser poco específicos. Diversos estudios de imagen son útiles para el diagnóstico. El tratamiento puede ir desde conservador, hasta la cirugía, que depende de cada caso.

Introducción

La obstrucción duodenal parcial o completa causada por la arteria mesentérica superior o una de sus ramas es una entidad clínica que fue reconocida inicialmente por Rokitansky en 1861. Posteriormente, Bloodgood, en 1907, propuso el tratamiento quirúrgico por duodenoyeyunoanastomosis y Stavely, en 1908, fue el primero en efectuarla con éxito. Wilkie, en 1927, reportó una serie de 75 casos tratados quirúrgicamente siendo recibida con escepticismo.Pero desde 1963, basados en técnicas radiológicas, Barner y Sherman, hacen una revisión de la literatura y logran una mejor comprensión de dicha patología.

Se han usado diversos términos para describirla tales como, enfermedad de Wilkie, Síndrome del corsé de yeso, íleo duodenal, compresión vascular del duodeno o síndrome de la arteria mesentérica superior. El término de compresión vascular del duodeno es el nombre más apropiado para esta entidad ya que la arteria cólica media o la arteria mesentérica superior, o ambas, juegan un rol en la etiología de la obstrucción.

Signos y síntomas

  1. Inmovilización del paciente en supino
  2. Desnutrición rápida: Pérdida ponderal
  3. Corsé de yeso: Escoliosis o fractura vertebral
  4. Estados hipercatabólicos: Ca, quemaduras
  5. Injurias severas: TEC, Parálisis cerebral
  6. Enfermedades nutricionales: Anorexia nervosa.Malabsorción
  7. Crecimiento lineal puberal sin ganancia de peso
  8. Anomalías anatómicas: Lig. Treitz anormalmente alto Origen AMS inusualmente bajo
  9. Marcada lordosis lumbar: Deformidad o trauma
  10. Ptosis visceral
  11. Laxitud pared abdominal

Desarrollo

Se produce una obstrucción extrínseca de la tercera porción del duodeno.La arteria mesentérica superior (AMS) se origina de la arteria aorta a nivel de la primera vértebra lumbar (L1), no obstante la variabilidad es de T12 a L3.El ángulo aorto-mesentérico normal en adultos es entre 40 a 50 grados y contiene la vena renal,el proceso uncinado del páncreas y la tercera porción del duodeno y grasa retroperitoneal.Cualquier factor que atenúe el ángulo aortomesentérico entre 6 y 16° puede producir compresión duodenal

La arteria cólica media, rama de la AMS cruza ventralmente al duodeno y la puede comprimir contra el músculo psoas derecho.Una lordosis lumbar también produce variaciones del ángulo aorto-mesentérico y originaría compresión vascular. El ligamento de Treitz se inserta entre la tercera y la cuarta porción duodenal y la flexura duodenoyeyunal.Las variantes como un ligamento corto o la elevación de la flexura sin elevación de la tercera porción también dan lugar al SAMS.

La presentación clínica es variada, por tanto la compresión vascular del duodeno es difícil de diagnosticar. La obstrucción duodenal resultante puede tener una instalación crónica, intermitente o aguda.

La forma crónica incluye síntomas como dolor y disconfort epigástrico postprandial que pueden estar asociados con distensión epigástrica o plenitud y vómitos biliosos.Estos síntomas mejoran cuando el paciente adopta el decúbito lateral izquierdo, la posición prona o flexión de la rodilla contra el tórax, y es agravada en la posición supina. En el exámen físico puede hallarse caquexia, distensión epigástrica o peristalsis visible. En ocasiones hay timpanismo en el cuadrante superior derecho e hiperestesia en epigastrio.Todo esto puede desencadenar estados de deshidratación, disturbios electrolíticos,malnutrición y muerte.

Diagnóstico

La confirmación del diagnóstico por lo general requiere de estudios radiográficos tales como una serie gastroduodenal contrastada,duodenografía hipotónica o tomografía axial computarizada (TAC). La radiografía de estómago y duodeno revela dilatación de la primera y segunda porción del duodeno con amputación súbita de la tercera.Los pliegues de la mucosa son normales.No es tan segura como una duodenografía hipotónica y se asocia con una alta tasa de falso negativos.La duodenografía hipotónica, efectuado bajo fluoroscopía, es el estudio más sensible y específico. Define aspectos anatómicos y fisiológicos de la obstrucción, constituyendo una modalidad diagnóstica interesante.

Mediante la TAC se puede confirmar disminución de la grasa intraabdominal y retroperitoneal, la distancia aortomesentérica, y la dilatación duodenal, por lo que constituye un procedimiento tanto para el diagnóstico como para el seguimiento del paciente.

Otro estudio para evaluar la compresión vascular duodenal es la arteriografía,no obstante es una técnica invasiva no imprescindible para el diagnóstico.Tiene algunos riesgos como reacción alérgica a la sustancia de contraste, insuficiencia renal aguda, perforación vascular, sangrado y eventos embólicos.

La angioresonancia es el método que mejor permite objetivar la disminución del ángulo aortomesentérico sin los riesgos de la angiografía convencional o por sustracción, ya que no se inyecta contraste ni se cateterizan arterias.Su limitación es el alto costo.

Tratamiento

En cuanto al tratamiento, una conducta conservadora recomendada inicialmente para todo paciente sintomático, contempla descompresión nasogástrica,fluidoterapia, reemplazo de electrolitos, gastrocinéticos, hiperalimentación, identificación y manejo de factores precipitantes.Otros reservan esta modalidad de terapia para aquellos SAMS que obedecen a una posición prolongada en decúbito supino o a un adelgazamiento exagerado.No está establecido el plazo que debe concederse al tratamiento conservador.

Respecto del tratamiento quirúrgico las técnicas utilizadas son la operación de Strong, la duodenoyeyunostomía, la gastroenterostomía y la desrotación intestinal.

La operación de Strong consiste en la sección del ligamento de Treitz y la movilización amplia del duodeno, para desplazarlo de la pinza aortomesentérica. En pacientes con importante distensión gástrica puede realizarse la gastroyeyunostomía, pero tiene limitaciones como la persistencia de síntomas por reflujo biliar y la úlcera de boca anastomótica. Cuando la causa es una malrotación intestinal la técnica más adecuada es la desrotación de Ladd.

La duodenoyeyunostomía laterolateral o en “Y” de Roux es el procedimiento quirúrgico más empleado con una tasa de éxito en el 90% de los casos. Recientemente se ha descrito el abordaje por via laparoscópica.

Conclusiones

El síndrome de Wilkie continúa siendo una entidad poco conocida por el médico general, el que poco se diagnostique o se piense en este síndrome, puede ocasionar complicaciones serias por lo que se requiere que el médico guarde un alto índice de sospecha diagnóstica ante esta patología. El tratamiento oportuno confiere un buen pronóstico la mayoría de las veces. Implica un reto diagnóstico en pacientes con síntomas de tubo digestivo proximal como dolor epigástrico, náusea, vómito y pérdida de peso. Los estudios diagnósticos son la radiografía contrastada de estómago y duodeno, la TAC y la endoscopía alta. El tratamiento debe ser quirúrgico y de las alternativas existentes la derivación duodenoyeyunal es la mejor opción.

Fuentes