Brachyspira hyodysenteriae

Brachyspira hyodysenteriae
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es una bacteria intracelular que afecta a animales jóvenes con diarrea
Forma de propagación:Por ingestión de materia fecal contaminada
Vacuna:gentamicina, tiamulina, tilosina, lincomicina

La Serpulina o Brachyspira hyodysenteriae es una enfermedad es causada por una colitis mucohemorrágica que se manifiesta por la eliminación de heces blandas que pueden contener mucus , afecta a cerdos de más de 70 días de edad con una característica diarrea hemorrágica.

Epidemiología

Es una enfermedad altamente fatal con mortalidades hasta del 50%, afecta en forma primaria los cerdosdurante el periodo de desarrollo y terminación y es común observarla en cerdos de 15 - 70 Kg. Los cerdos mas comúnmente afectados tienen de 2 a 6 meses de edad. Pueden actuar como reservorios roedores, perros y las aves,las moscas actúan como vectores.

La transmisión de la DP se produce por ingestión de materia fecal contaminada, la diseminación se facilita por el uso de ropa o calzados contaminados (fomites) o por el traslado de animales en vehículos contaminados.

El periodo de incubación es variable, donde los reportes específicos varían de 2 días hasta 3 meses, pero la enfermedad suele ocurrir dentro de los 10 a 14 días en los cerdos con exposición natural.

Patogenia

Brachyspira hyodysenteriae tiene una serie de factores de patogenicidad que le permiten colonizar la mucosa del intestino grueso y lesionarla. Los principales según Shultz son su motilidad mediante endoflagelos, su capacidad de adherirse a los enterocitos e invadirlos, la producción de una hemolisina citotóxica y la capacidad de sobrevivir en presencia de cierta cantidad de oxígeno.

El lipopolisacárido de su membrana externa actúa como una endotoxina que activa la producción de citoquinas, que desencadenan una respuesta inflamatoria en la mucosa, y del factor de necrosis tumoral que induce trombosis vasculares y causa necrosis en los tejidos. Además produce proteasas que contribuyen a la virulencia disociando la capa de mucus y provocando alteraciones de la barrera formada por los enterocitos, de las membranas celulares y de la matriz extracelular Refiere Nistal que la infección es siempre oral. B. hyodysenteriae resiste el ph ácido del estómago y alcanza el intestino grueso.

Su capacidad de movimiento le permite atravesar la capa de mucus y alcanzar las criptas del colon donde se multiplica dando lugar a cuadro clínico y lesión al cuando la concentración supera las 106 bacterias por cm2 de mucosa. En los cerdos infectados hay un cambio en la flora bacteriana del intestino grueso, que pasa de ser una flora compuesta principalmente por bacterias gran positivas no móviles a otra formada principalmente por gram negativas.

En los cerdos infectados se observan espiroquetas en la capa de mucus que cubre el epitelio y en las criptas, en las células caliciformes, en los espacios intercelulares, en el citoplasma de las células epiteliales degeneradas y, a veces, en la lámina propia en cavidades alrededor de los vasos sanguíneos.

Esta espiroqueta no se une a la superficie luminal de las células epiteliales sanas, sino que se une y penetra en el citoplasma de las células alteradas. Una característica importante de la disentería es la alteración rápida de la cohesión entre las células epiteliales del colon, principalmente en el fondo de las criptas.La necrosis y la eliminación de las células epiteliales alteradas expone los pequeños vasos sanguíneos y origina hemorragias variables. La mucosa lesionada también se hace susceptible a la invasión por otros componentes de la microflora como el protozoo Balantidium coli y la exposición a material antigénico de la luz intestinal puede causar potencialmente otras lesiones inmunomediatizadas.En zonas adyacentes a las colonizadas por las espiroquetas hay también degeneración epitelial y necrosis.

Estas lesiones pueden ser debidas a los efectos tóxicos del material de la membrana externa, que induce la producción del factor de necrosis tumoral y de IL-1ß, así como a la acción citotóxica de las hemolisinas.La función intestinal se mantiene sin cambios en los cerdos infectados, pero en el intestino grueso hay una pérdida masiva de Na+, Cl-, HCO3- y agua como resultado del fallo en la absorción. Este fallo es especialmente importante en el cerdo, puesto que en esta especie el intestino grueso es el lugar principal para la reabsorción de agua y electrolitos. Hay una disminución en el flujo de sodio y cloro desde la uz al torrente circulatorio, pero el flujo desde la sangre a la luz intestinal y la permeabilidad de la mucosa no sufren alteraciones esenciales.

Las lesiones se limitan al intestino grueso manifiesta Thompson, en particular el colon proximal y la región espiral media. En algunos casos puede resultar afectado el ciego. Las lesiones dependen de la gravedad de la enfermedad y de la virulencia potencial de la cepa de B. hyodysenteriae implicada. Las lesiones comprenden congestión y engrosamiento de la mucosa que aparece recubierta por exceso de moco, hemorragia de la mucosa, difteresis, erosión y ulceración. Puede haber serositis fibrinosa en el colon y los ganglios linfáticos del colon aparecen congestionados y agrandados.

Factores predisponentes

Condiciones de estrés (como cambios en el alimento, traslados, hacinamiento, cambios bruscos de temperatura ambiental), cantidad de dosis infectante, el tamaño del cerdo, estado inmunitario del animal y practicas de manejo.La presencia de otras bacterias anaeróbicas naturales del colon y ciego son sinérgicas con la B. hyodysenteriae haciendo más sencilla su colonización y aumentando la producción de lesión.

Manifestaciones clínicas y lesiones

La primera evidencia de la DP es la aparición de heces blandas, amarillas a grises. Puede haber anorexia o aumento de la temperatura en forma ocasional. Después de algunas horas o pocos días se pueden observar grandes cantidades de mucus y estrías de sangre en las heces. A medida que avanza el cuadro las deposiciones se tornan acuosas con contenido de sangre, mucus manchando los cuartos traseros de los animales afectados.

La diarrea prolongada lleva a deshidratación y los animales se vuelven flacos, débiles, incoordinados y emaciados. En los animales afectados crónicamente puede observarse diarrea mucoide sin presencia de sangre.

Ocasionalmente puede haber una presentación sobreaguda con muerte súbita en animales no tratados.A la necropsia las lesiones se observan solo a nivel de intestino grueso con hiperemia, edema de las paredes y del mesenterio intestinal, tiflocolitis catarral severa y/o fibrinonecrótica y hemorrágica.

Diagnóstico

El diagnostico requiere del hallazgo de las lesiones típicas tanto macro como microscópicas junto a la detección del agente por medio de técnicas diagnosticas como:

  • Las tinciones de Plata y Warthin-Starry.
  • Inmunohistoquímica.
  • PCR.
  • Cultivo, el cual es difícil.

Control y tratamiento

Distintos antibióticos pueden utilizarse como prevención o para tratamiento: gentamicina, tiamulina, tilosina,lincomicina, entre otros. Cuando los animales están afectados por DP la medicación en el agua suele ser masefectiva.

La aplicación de adecuadas practicas de manejo y de medidas de bioseguridad (limpieza y desinfección,control de roedores, cuarentena, etc.) permitirán evitar la introducción de la DP o mantenerla controlada en la granja.

Véase también

Bibliografía