Coma hiperosmolar
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Coma hiperosmolar. A medida que se repleta el volumen extracelular, disminuye la velocidad de filtración glomerular alterándose el mecanismo normal de eliminación de glucosa. La cetoacidosis al parecer no surge a causa de una actividad residual de las células beta, que aun producen suficiente insulina para impedir su aparición.
Sumario
Causas precipitantes
- Infección, particularmente neumonía
- Enfermedad cardiovascular
- Infarto del miocardio
- Accidente cerebrovascular
- Hemorragia gastrointestinal
Otras
- Pancreatitis
- Cirugía
- Diálisis
Factores de riesgo
- Deshidratación.
- Inadecuada administración de drogas hipoglucemiantes (insulina, compuestos orales).
- Infecciones.
- Drogas diabetogénicas (glucocor-ticoides, tiazidas).
- Cirugía.
- Nutrición parenteral.
- Función renal inadecuada.
- Sexo femenino.
Factores desencadenantes
- Venoclisis de soluciones glucosadas.
- Diuréticos (hidroclorotiacida, furosemida, etc.)
- Corticoides.
- Infecciones respiratorias, enterocólicas.
- Pancreatitis aguda.
- Quemaduras graves
- Diálisis peritoneal y hemodiálisis.
- Intervenciones quirúrgicas.
- Grandes esfuerzos físicos.
- Hipertiroidismo (tirotoxicosis)
- Hemorragia intestinal.
Fisiopatología
El coma hiperglucémico no cetótico es la forma más severa de presentación de la resistencia a la insulina o del déficit relativo de insulina. El resultado de esto es la subutilización de la glucosa y su exceso de producción, se incrementan la glucemia en sangre y la osmolaridad. Esto ocasiona salida de líquido de la célula hasta que se produce un equilibrio entre el espacio intracelular y el extracelular y, como consecuencia, la célula se deshidrata y el espacio extracelular se expande. El riñón sobrepasa el nivel de excreción para la glucosa y hay glucosuria y diuresis osmótica. Por cada litro de orina se pierden aproximadamente 50 meq/L de sodio y K, pero proporcionalmente, se pierde más agua. También hay pérdida de magnesio y fosfatos. Se produce un círculo vicioso ya que al producirse diuresis osmótica, disminuye el volumen de líquido extracelular, disminuye el filtrado glomerular y, como consecuencia, se reduce la excreción de la glucosa y se incrementa más la glucemia. La reducción del volumen circulante propicia la inestabilidad circulatoria en estos enfermos. Los ácidos grasos libres están disminuidos o normales lo que implica un defecto en la lipólisis por reducción en las concentraciones de enzimas lipolíticas por lo que, prácticamente, no se producen acetoacetato y betahidroxibutirato. Algunos autores plantean que la hiperosmolaridad inhibe la liberación de insulina pancreática y la producción de ácidos grasos libres del tejido adiposo.
Diagnóstico clínico
El coma hiperosmolar aparece principalmente en personas de edad avanzada, con promedio de 65 años. Aunque habitualmente los síntomas se desarrollan lentamente, en el plazo de una semana, excepto cuando hay una causa aguda precipitante, algunas veces existe el antecedente de una diálisis peritoneal o una intervención quirúrgica practicadas horas antes. Los síntomas más frecuentes son poliuria, polidipsia y en ocasiones polifagia que refleja la diuresis osmótica concomitante. Los trastornos neurológicos son frecuentes: alteraciones del estado de conciencia, crisis convulsivas y coma. Son comunes los signos focales del accidente cerebrovascular, como el signo de Babinski, que generalmente remiten con el tratamiento.
En la exploración física suelen evidenciarse los signos de depleción intensa del volumen extracelular. Es frecuente encontrar taquicardia, hipotensión arterial y deshidratación grave. La turgencia de la piel es escasa, pero éste es un dato inespecífico que se detecta en muchos ancianos.
Cuadro Clínico
El cuadro comienza, generalmente, con astenia, que se hace progresiva, pudiendo llegar a la adinamia marcada, acompañada con postración. La polidipsia y, en consecuencia, la poliuria, se acentúan: se manifiesta sed creciente, el paciente adelgaza y muestra algunos trastornos de conducta. Este primer período puede evolucionar entre pocas horas a 2 semanas. Con posterioridad, el cuadro clínico se hace dependiente de la hipovolemia (ya establecida) y de las manifestaciones neurológicas, que continúan desarrollándose. La deshidratación se hace intensa; existe sequedad de la piel y mucosas; la lengua parece tostada¨; hay pliegue cutáneo importante; taquicardia, hipotensión, shock, oligoanuria y fiebre. Las manifestaciones neurológicas se acentúan: hay toma progresiva de la conciencia— que se va deprimiendo hasta la obnubilación —, y, finalmente, aparece el coma (no siempre profundo). Existe hipotonía muscular generalizada, hiperreflexia osteotendinosa, crisis de excitación, convulsiones, signos focales transitorios, tales como: afasia, hemianopsia, hemiparesia, signo de Babinski.
Diagnóstico de laboratorio
El diagnóstico se confirma con la presencia de hiperglicemia mayor de 600 mg/dl; glucosuria de 3 o 4+ sin cetonuria y osmolaridad sérica mayor de 330 mosmol/kg. Cuando la deshidratación no es severa, la hiponatremia por dilución y la pérdida de sodio por orina, pueden reducir el sodio sérico a 120 o 125 mEq/l, pero una vez ha evolucionado la deshidratación, el sodio suele exceder la cifra de 140 mEq/l. En general la concentración sérica de sodio desciende 1.35 mMol por cada 100 mg/ de ascenso en la glicemia.
La falta de líquido para diluir los electrolitos séricos es la causante de la hiperosmolaridad y el coma. La osmolaridad sérica se calcula según la siguiente fórmula:
Osmolaridad (mosm/l) = 2 (Na + K) + (glucosa mg%) + BUN 18 2.8
La osmolaridad medida casi siempre es mayor a la calculada. Es casi una regla encontrar cifras elevadas de nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) y creatinina de origen pre-renal. Se debe buscar cuidadosamente la causa precipitante, en especial la infección. Es aconsejable practicar tomografía computadorizada (TAC) de cráneo o punción lumbar si los síntomas neurológicos persisten a pesar del tratamiento
Factores que incrementan la mortalidad
- Edad:
Generalmente se trata de pacientes de la tercera edad con otras afecciones que desencadenan y ayudan a perpetuar este estado, como: afecciones cardíacas que reducen la tolerancia a la administración de grandes cantidades de fluidos tan necesarios en estos enfermos; afecciones renales, que contribuyen a que aparezca el coma, pero que incluso pueden producirse como su complicación, por la gran inestabilidad circulatoria y al mismo tiempo, entorpecer su resolución y afecciones del SNC por lo cual ante manifestaciones neurológicas se olvida el coma hiperosmolar y se retarda el tratamiento.
- Diabetes mellitas desconocida: Produce retardo en el tratamiento.
- Diagnóstico y tratamiento retardado.
- Afecciones precipitantes como:
- Infecciones.
- Neumonías.
- Enfermedad cardiovascular.
- Infarto agudo del miocardio.
- Accidente vascular encefálico.
- Sangramiento digestivo.
- Uso de medicamentos como:
- Diuréticos.
- Corticosteroides.
- Propranolol.
- Inmunosupresores.
- Fenitoína.
- Diazoxide.
- Procederes terapéuticos:
- Diálisis peritoneal.
- Hemodiálisis.
- Hiperalimentación parenteral.
- Complicaciones:
- Distrés respiratorio.
- Fenómenos tromboembólicos.
- Neumonías.
- Edema cerebral.
- Edema pulmonar.
Infección nosocomial.
- Falta de educación diabetológica.
Tratamiento
- Ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos (U.C.I).
- Cateterismo de vena profunda con el objetivo de administrar grandes volúmenes de líquido en cortos períodos de tiempo.
- Monitoreo hemodinámico que permita determinar la precarga del V.I. y garantizar la correcta administración de líquidos.
- Hidratación.
- Volumen de reposición: se puede utilizar una de las siguientes variantes:
- Entre 3000 mL - 3500 mL/m2 de superficie corporal.
- Entre 6 9 litros, (debe reponerse el 25% en las tres primeras horas y el 50% en las primeras 8 horas). En total el 75% del volumen en las primeras 12 horas.
- Tipos de solución:
- Si T.A. normal se administrarán soluciones hipotónicas o solución salina al 0,45%. Osmolaridad mínima de 0.50 mOsm/L
- Si T.A. baja se utilizará solución salina al 0,9% a goteo rápido que puede repetirse si persiste la hipotensión arterial. Si a pesar de ello se mantiene este estado, está indicada la administración de plasma o albumina humana.
- Administrar dextrosa al 5% cuando se alcancen cifras de glicemia de 250 mg/dL. El déficit de agua debe ser repuesto en 1224 h. con Dextrosa al 5%.
- Pueden administrarse líquidos por sonda nasogástrica tan pronto las condiciones del paciente lo permitan.
- Electrolitos:
- El sodio que se administre el primer día será el contenido en el total de litros de solución salina al 0,45% calculados.
- El potasio se administrará vigilando el monograma. Las dosis resultan habitualmente elevadas (usualmente existe un déficit que oscila entre 2001000 meq.).Un aspecto importante al administrar potasio es tener en cuenta si el paciente orina.
- Si esta disminuído: 2040 meq., no administrar más de 60 meq./L/h. si es normal: 1020 meq./L/h. ; debe hacerse monitoreo electrocardiográfico para detectar hipo o hiperpotasemia.
- Insulina: se administrarán 10 u. de insulina simple en bolo inicialmente y se mantendrá una infusión a razón de 0,1 u/kg/h. El bolo inicial puede repetirse si no se logra un descenso de las cifras de glicemia en una hora, superior a entre 50100 mg/dL
Cuando se administran soluciones de dextrosa al 5% debe administrarse infusión de insulina pero con una dosis inferior.
- Heparina profiláctica.
- Intubación endotraqueal: se realizará en pacientes con toma de consciencia para garantizar la vía aérea.
- Otras medidas:
- Corrección de los trastornos ácido-base potencialmente presentes: acidosis metabólica.
- Si existe concomitancia de acidosis láctica se recomienda tratarla según las normas establecidas para su corrección.
- Aplicación de las medidas que se derivan del tratamiento de base o del factor desencadenante.
