Infecciones respiratorias agudas altas no complicadas
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Infecciones respiratorias agudas altas no complicadas. Son aquellas infecciones que afectan, fundamentalmente, estructuras del sistema respiratorio situadas por encima de la epiglotis y que tienen una duración de 4 semanas o menos y promedio de 7 a 14 días.
Sumario
Tres síndromes clínicos
Se consideran en ellas 3 síndromes clínicos:
- Rinofaringitis infecciosa aguda.
- Faringoamigdalitis agudas con vesículas, exulceraciones o nódulos.
- Faringoamigdalitis con exudados o membranas (también llamadas faringoamigdalitis, faringitis o amigdalitis supuradas).
Rinofaringitis infecciosa aguda
En ellas están incluidos diversos cuadros clínicos con distintas denominaciones: catarro común, rinitis y rinofaringitis catarral aguda. También hay quienes incluyen en este grupo otro cuadro clínico, la rinofaringitis infecciosa febril por Estreptococo beta hemolítico grupo A (EBHGA), que se puede presentar en lactantes habitualmente desde pocos meses de edad hasta los 2 a 3 años de vida.
En su gran mayoría, las rinofaringitis infecciosas agudas son producidas por virus, en particular los rinovirus, pero también pueden ser causadas por virus parainfluenza, metaneumovirus humano, sincicial respiratorio, coronavirus y otros virus; menos frecuentemente, por bacterias como Mycoplasmas, Chlamydias (principalmente pneumoniae), Estreptococos beta hemolíticos, en particular del grupo A y otras.
Manifestaciones clínicas
Varían según la edad del niño. En los menores de 6 meses, el síntoma fundamental es el estornudo con obstrucción y secreción nasal, a veces severa, que dificulta el sueño y la ingestión de alimentos y líquidos; en ocasiones se acompaña de tiraje bajo ligero por la propia obstrucción. Por lo general no hay fiebre.
En los niños entre 6 meses y 3 años de edad, la fiebre es más frecuente y puede alcanzar hasta 40 °C de temperatura axilar, con irritabilidad y puede desencadenar convulsiones en niños predispuestos. Al comienzo del cuadro pueden presentar vómitos, diarreas o ambos, que habitualmente son de poca duración; con frecuencia, hay secreción acuosa, mucosa o hasta mucopurulenta, que, con frecuencia, dificulta el sueño y la ingestión de alimentos. Muchas veces hay anorexia sin relación con las manifestaciones nasales. La orofaringe estará enrojecida, con los folículos linfáticos aumentados en su pared posterior y, a la otoscopia, en las primeras 24 a 48 h, los tímpanos, con frecuencia estarán ligeramente congestivos, sin que exista otitis media.
En los niños de 4 o más años no hay fiebre o esta es ligera. Inicialmente, hay sequedad o irritación de las fosas nasales y/o de la orofaringe, por lo general con estornudos. A las pocas horas, con frecuencia, se agregan escalofríos, dolores musculares y secreción nasal acuosa o mucosa que después se puede hacer mucopurulenta. Puede haber cefaleas, anorexia, astenia y malestar general, o no. La orofaringe estará enrojecida, aunque en las primeras horas se puede presentar normal y existen adenopatías cervicales pequeñas o medianas. La respiración bucal produce sensación de molestia o dolor faríngeo, así como tos seca que posteriormente, con frecuencia, será húmeda.
Diagnóstico
La causa viral, bacteriana o por otros agentes se hará por las técnicas microbiológicas correspondientes; el hemograma tiene un valor relativo, pues los cuadros virales pueden producir leucopenias, normoleucocitosis y hasta leucocitosis de 20 000 por mm/c o más, en sus comienzos, por lo que el cuadro clínico y los estudios microbiológicos son los únicos que permitirán hacer el diagnóstico del síndrome y del agente causal.
Se deben descartar otras afecciones en que existe una primera fase de rinofaringitis y a las que puede seguir una segunda etapa, en horas o pocos días, con manifestaciones mayores: enfermedades exantemáticas, meningoencefalitis, neumonías, crups, gastroenteritis, miocarditis, etc., aunque solo la evolución hacia la segunda fase permitirá hacer el diagnóstico diferencial.
Evolución
Habitualmente, se presenta sin complicaciones y tiene una duración de 7 a 14 días como promedio. La fiebre dura pocas horas o pocos días, al igual que las manifestaciones nasales, la tos y la irritabilidad, aunque a anorexia y cierto grado de astenia se pueden prolongar por más tiempo, hasta 2 a 3 semanas. Las diarreas que pueden presentarse al comienzo del cuadro tienen una duración de pocas horas y no es raro que estén seguidas de constipación por algunos días.
Complicaciones
Las más frecuentes son las infecciones bacterianas secundarias que producen una rinitis purulenta, acompañada por sinusitis maxilar o no, sobre todo en los primeros años de edad; en el lactante se puede producir etmoiditis caracterizada por edema y enrojecimiento periocular. Entre las complicaciones tendremos también otitis media purulenta (la más frecuente), adenitis cervical (a veces supurada), laringitis, crups y neumonía. En pacientes hiperreactivos se puede desencadenar una laringitis espasmódica o un asma bronquial, a veces precedida de manifestaciones laríngeas.
Tratamiento
Lo dividiremos como en toda IRA no complicada en: medidas generales, locales, específicas e innecesarias o hasta perjudiciales. (Ver Tratamiento de las IRA no complicadas.)
Faringoamigdalitis con vesículas, nódulos o ulceraciones
Son producidas, principalmente, por virus herpes simple tipo 1 y los virus Coxsackie A. El primero produce un cuadro, la gingivoestomatitis herpética (con faringitis) y el segundo la herpangina, la faringitis linfonodular o, con menos frecuencia, el síndrome boca-mano-pie.
Manifestaciones clínicas
Estas faringoamigdalitis se caracterizan por fiebre hasta de 40°C, de aparición casi siempre súbita y con una duración de varios días, acompañada a veces, de vómitos; hay dolor faríngeo y odinofagia. Al examen físico, en la gingivoestomatitis herpética, las encías están edematosas, dolorosas y sangrantes, con pequeñas vesículas rodeadas de una zona más enrojecida que se pueden extender a toda la mucosa bucal y llegar al paladar blando, pero respetan las amígdalas y la pared posterior de la orofaringe que están enrojecidas. Hay adenopatías cervicales de tamaño variable. Es importante el saliveo, la halitosis y el rechazo a la ingestión de agua y alimentos.
En la herpangina, la orofaringe está enrojecida y en los pilares anteriores, principalmente, aunque también en el paladar blando, hay pequeñas lesiones vesiculares de 2 a 5 mm de diámetro rodeadas de un halo rojo y que se ulceran rápidamente y dejan exulceraciones que duran varios días. Hay dolor espontáneo en la orofaringe y odinofagia, con rechazo a la ingestión de alimentos y hasta de líquidos, con gran ansiedad familiar. En la faringitis linfonodular hay enrojecimiento de la orofaringe y en los pilares anteriores, pequeñas nodulaciones rojizas de 2 a 5 mm de diámetro que no se ulceran. En el síndrome boca-mano-pie, se presentan manifestaciones orofaríngeas semejantes a la herpangina, pero están acompañadas de vesículas en las manos y en los pies, sobre todo, en los bordes. En todos estos cuadros hay adenopatías cervicales, renitentes y más o menos dolorosas.
Diagnóstico
Si tenemos en cuenta las lesiones típicas de cada entidad, estas nos permiten plantear su causa viral, que se ratificará por estudios microbiológicos. El hemograma no suele estar alterado, aunque en los primeros momentos, sobre todo en las infecciones por Coxsackie, se puede presentar leucocitosis con neutrofilia, por lo que el leucograma no tiene el valor que algunos le achacan.
Evolución
Estos procesos tienen una duración habitual entre 7 a 14 días y es característico, el saliveo y el rechazo de los alimentos.
Complicaciones
Son excepcionales; la meningoencefalitis es la más reportada.
Tratamiento
Lo dividiremos como en toda IRA no complicada en: medidas generales, locales, específicas e innecesarias o hasta perjudiciales. (Ver Tratamiento de las IRA no complicadas.)
Faringoamigdalitis con exudados o membranas
También reciben el nombre de amigdalitis agudas supuradas y, en algunos países, anginas o simplemente faringitis o faringoamigdalitis (FA).
En países en desarrollo se clasifican en diftéricas y no diftéricas. En Cuba, donde la difteria ha sido erradicada desde hace más de 30 años, las FA se dividen, para su diagnóstico y tratamiento, en estreptocócicas y no estreptocócicas; estas últimas casi siempre son de causa viral, sobre todo por adenovirus; menos frecuentemente pueden ser producidas, en niños mayores de 8 años, por Mycoplasmas pneumoniae.
Hay infecciones sistémicas que pueden presentar FA con exudados como la fiebre tifoidea (angina de Dubcet), como los virus Ebstein Barr que producen la mononucleosis infecciosa, u otros virus que producen el síndrome parecido a la mononucleosis, sobre todo en pacientes inmunodeprimidos o malnutridos por defecto, en donde pudiera incluirse la clásica angina de Vincent. Estas infecciones sistémicas no las incluimos como IRA altas no complicadas.
Microorganismos anaerobios (peptoestreptococos, fusobacterias, bacteroides melanogénicos) pueden producir cuadros graves orofaríngeos o de las estructuras adyacentes, raros hoy en día, limitados a niños con malnutrición por defecto severas o con deficiencias inmunológicas congénitas o adquiridas (por ejemplos: agranulocitosis por medicamentos, SIDA). Citaremos algunas:
- FA supuradas (B. melanogenicus).
- Angina de Ludwig (celulitis severa en los espacios sublingual y submaxilar, a punto de partida de abscesos peridentales).
- Síndrome de Lemere (tromboflebitis séptica de la yugular interna a punto de partida de FA purulentas, otitis o mastoiditis y que pueden producir hasta abscesos cerebrales).
- Angina de Vincent (gingivitis necrotizantes y celulitis facial).
Nos referiremos a la faringoamigdalitis por estreptococos (FAE) y tendremos en cuenta una serie de problemas que se plantean desde los puntos de vista epidemiológico, de diagnóstico, de tratamiento y de complicaciones, en particular las FAE producidas por los Estreptococos beta hemolíticos del grupo A (EBHGA).
Generalmente, las FAE son producidas por alrededor de 80 serotipos diferentes y casi siempre es una afección localizada y autolimitada, pero a veces hay complicaciones inmediatas, supuradas, como abscesos retrofaríngeos (niños pequeños), abscesos periamigdalinos (escolares sobre todo), otitis media (la más frecuente de estas complicaciones), sinusitis y adenitis cervical supurada; o complicaciones tardías, no supuradas, como la fiebre reumática y la glomerulonefritis difusa aguda (GNDA) que aunque más frecuentemente son secundarias a impétigo o a piodermitis (entre 1 y 5 semanas después), pueden ser el resultado de FAE producidas por algunos serotipos del EBHGA (el 12 por ejemplo).
La fiebre reumática puede ser producida por casi todos los serotipos de EBHGA, pero los más citados, aunque varían según los distintos países, son: 1, 3, 5, 6, 18, 19 y 24. Hasta ahora, no se ha encontrado un factor reumatógeno. La aparición de la fiebre reumática o la cardiopatía reumática sigue entre 1 y 5 semanas (promedio: 20 días) a la FAE.
La Corea de Sydenham aparece un poco más tarde (meses). Se han citado sobre todo en niños mayores y adolescentes FAE por Estreptococos beta hemolíticos de los grupos C y G, que no parecen producir fiebre reumática.
En los últimos 20 años, se han descrito complicaciones invasivas por estreptococo como la fascitis necrosante o el síndrome de shock tóxico que, generalmente, se produce a partir de lesiones en la piel, aunque en algunos pacientes se han citado como secundarias a una FAE.
El contagio de la FAE se produce por contacto directo con pacientes enfermos, incluso por microgotas de las vías respiratorias altas y parece que no es habitual que se produzca a partir de objetos o animales. Se ha citado FAE por ingestión de alimentos contaminados que producen brotes explosivos. Los alimentos incriminados son la leche, sus derivados y, últimamente, se citan con más frecuencia la ensalada de huevos y los huevos duros rellenos, no refrigerados y contaminados por humanos.
El período de incubación es, por lo habitual, entre 1 y 5 días, y rara vez es más largo. El período de transmisión en casos clínicos no tratados y sin complicaciones parece ser de 10 a 20 días, pero cuando hay secreción purulenta en la faringe puede ser de semanas o meses.
Los casos clínicos tratados, casi siempre con penicilina, son habitualmente no contagiosos a las 24 o 48 h de comenzado el tratamiento, aunque como veremos más adelante, existe el problema de los portadores del EBHGA.
La susceptibilidad a la FAE es general, aunque muchas personas desarrollan inmunidad contra el serotipo del grupo A que produjo la enfermedad. Los anticuerpos pueden persistir por meses o años. La fiebre reumática y sobre todo la cardiopatía reumática, casi han desaparecido en países desarrollados con buenas condiciones higiénicas y tratamiento adecuado, aunque últimamente se han citado brotes en algunos de estos países que parecen estar asociados a serotipos específicos (1, 3 y 18).
En países en desarrollo el hacinamiento y la falta de asistencia médica parece que todavía tienen un papel importante en la morbilidad por estas afecciones, aunque no hemos encontrado muchos trabajos sobre esto. En Cuba, la disminución de la fiebre reumática ha sido evidente en los últimos 30 años. Parece que hay cierta predisposición familiar a padecer fiebre reumática.
Manifestaciones clínicas
La FAE y la fiebre reumática son raras en niños menores de 3 años. La FAE es más frecuente entre los 5 y 15 años, aunque se puede encontrar en otras edades. Se caracteriza, clásicamente, por fiebre de aparición repentina, dolor de garganta, odinofagia y adenopatías cervicales dolorosas sobre todo al nivel del ángulo del maxilar. Hay congestión y edema de la faringe, los pilares amigdalinos y el paladar blando, que pueden presentar petequias sobre la mucosa enrojecida de manera difusa. Los exudados amigdalinos positivos al EBHGA por cultivo, según distintas publicaciones, aparecen entre el 30 y el 75 % de las FAE.
En los niños entre 1 y 3 años de edad el cuadro clínico de las IRA altas producidas por EBHGA tiende a presentarse con fiebre moderada, secreción nasal seromucoide y con prolongación por días o pocas semanas de la fiebre o febrícula con irritabilidad y anorexia; son poco frecuentes los exudados amigdalinos. En estas edades (menos de 3 años) los cuadros de faringitis con exudados amigdalinos son producidos, generalmente, por virus, en especial adenovirus. Se han citado cuadros de faringitis estreptocócicas en algunos países en forma de brotes en centros de cuidados diurnos (en otros países llamados guarderías o, entre nosotros, círculos infantiles), pero que deben ser demostrados por Microbiología antes de utilizar penicilina u otro antibiótico de forma indiscriminada. Estos cuadros no producen fiebre reumática.
Diagnóstico
Lo ideal es realizar a un paciente con síntomas y signos que nos hagan sospechar una infección por EBHGA, una prueba de las llamadas rápidas para demostrar la existencia de antígenos estreptocócicos (latex, contrainmunoelectroforesis, coaglutinación, inmunofluorescencia u otras).
- Si la prueba resulta positiva, consideraremos que estamos frente a una faringitis estreptocócica y debemos tratarla.
- Si la prueba es negativa, se realiza un exudado faríngeo, con una buena técnica por un personal bien entrenado. Si el cultivo es positivo se conside ra como infección estreptocócica y se impone tratamiento. Si el cultivo es negativo, no se indica tratamiento.
Sin embargo, en la práctica diaria es imposible que a todos los pacientes en la Atención Primaria o en los departamentos de urgencias de atención primaria o de hospitales se les pueda investigar de esta manera pues es costoso y se necesitan técnicos bien entrenados y permanentes. Por eso, en ausencia de lo anterior, nos basaremos en la existencia o ausencia de una serie de síntomas y signos, aunque ninguno de ellos aislados es patognomónico de FA por EBHGA. Con las limitaciones antes enunciadas exponemos una serie de síntomas y signos, con valor estadístico relativo, que nos ayudará en parte para diferenciar una faringitis estreptocócica de una no estreptocócica.
Exámenes de laboratorio
Se considera que es necesaria para el diagnóstico una prueba rápida para estreptococos, anteriormente citada, positiva. Si esta es negativa, el exudado faríngeo positivo, realizado con una buena técnica, que nos servirá para plantear una FAE en un niño sintomático.
Los exámenes basados en la reacción en cadena de polimerasa o sondas específicas de ADN, y otras investigaciones más recientes, parecen prometer un gran avance en el diagnóstico positivo de la FAE, pero todavía no son de uso corriente.
En cuanto al leucograma, son raras las cifras de leucocitos inferiores a 12 000 mm/c en FAE, pero una FA viral puede presentar leucocitosis de hasta 20 000 mm/c o más, por lo que el conteo leucocitario es de poco valor y no debe ser indicado de rutina.
En la determinación de proteína C reactiva (PCR), se obtienen títulos altos en FAE en fase aguda, y normales o títulos bajos en FA virales. Los portadores de estreptococos con FA no presentan aumento de la PCR.
En los títulos de anticuerpos estreptocócicos, el título de antiestreptolisina O (TASO o AELO), antifosfopiridin-nucleotidasa (antiDPNasa), antidesoxirribonucleasa B (antiDNasaB), antihialurodinasa (AH), antiestreptoquinasa(ASK) u otros, indican la existencia de una infección estreptocócica más o menos reciente pues se mantienen elevados por varias semanas, excepto los títulos de antiDNasa B que se mantienen varios meses elevados y pudieran ser de cierta utilidad en el diagnóstico de la corea de Sydenham que aparece, por lo general, más de 3 meses después de la infección.
El título de antiestreptolisina O es a veces indebidamente utilizado. El título en adultos normales es hasta 250 U Todd. En niños, no se conoce con exactitud la cifra normal máxima, pero, según diversos autores, es de hasta 330 ó 500 U. Cifras superiores indican una infección estreptocócica reciente. Comienza a aumentar a finales de la primera semana de la infección, continúa aumentando en la segunda semana y alcanza niveles máximos entre la 3ra. y 5ta. semanas, para después ir descendiendo entre la 8va. y 12ma. semanas hasta alcanzar la normalidad después de las 13 semanas.
Sin embargo, si el niño se pone en contacto con estreptococos beta hemolíticos grupos A, C o G de nuevo (infección sintomática o no), el TASO se puede mantener más tiempo elevado. En los portadores asintomáticos, el TASO no aumenta entre dos determinaciones: la primera, a la semana de encontrar el EBHGA en la faringe y la segunda, a la 4ta. semana. Es injustificado repetir otro u otros ciclos de antibacterianos en pacientes con FAE comprobada clínica y microbiológicamente, solo por un TASO elevado. No se trata el TASO, se trata al paciente. Es criticable la conducta de repetir una vez al mes la penicilina benzatínica en niños asintomáticos por el solo hecho de tener el TASO elevado, pues existe el peligro de producir superinfecciones a otras bacterias resistentes a la penicilina, favorecer la aparición de neumococos (Streptococus pneumoniae) resistentes a la penicilina que es un problema creciente en el mundo o producir sensibilización alérgica a la penicilina con dosis repetidas de esta.
Consultar
- Infecciones respiratorias agudas
- Factores de riesgos en las infecciones respiratorias agudas
- Programa de control de las infecciones respiratorias agudas en Cuba
Fuente
- Pediatría/ Colectivo de autores. T3. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2006.
