Neumonía extrahospitalaria
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Neumonía extrahospitalaria. La NEH no es un proceso único sino un grupo de infecciones causadas por diferentes microorganismos y que afecta a diferentes tipos de personas, lo que condiciona una epidemiología, fisiopatología, un cuadro clínico y un pronóstico específicos. Así, la población inmunodeprimida, que se ha incrementado considerablemente en los últimos años, constituye un grupo especial de sujetos que pueden verse afectos por una NEH debida no sólo a los patógenos habituales sino a otros gérmenes oportunistas que raramente afectan a la población general.
La neumonía aspirativa y el Absceso pulmonar, causados fundamentalmente por microorganismos anaerobios, así como la tuberculosis, también podrían considerarse como una forma peculiar de NEH.
Sumario
Etiología
Varía según la población y la zona geográfica considerada, la aparición de posibles epidemias, la utilización de determinadas técnicas diagnósticas y su calidad, y la administración o no de antibióticos cuando se realizan las mismas. Todos estos factores pueden explicar, en mayor o menor medida, las diferencias encontradas en las distintas series. En la mayoría de los estudios epidemiológicos no se puede demostrar una etiología específica en alrededor del 50% de los casos, a pesar del carácter prospectivo de la mayoría de ellos y del empleo exhaustivo de diversos métodos diagnósticos.
Las pruebas diagnósticas habituales en la mayoría de los hospitales sólo proporcionan un diagnóstico etiológico en el 20-25% de los casos. Probablemente la mayoría de casos de etiología desconocida se deban a Streptococcus pneumoniae, aunque es posible que en los próximos años se identifiquen nuevos patógenos responsables.
Antes de la introducción de la penicilina, Streptococcus pneumoniae era el microorganismo responsable de más del 80% de los casos. Hoy en día, si bien con porcentajes muy inferiores, continúa siendo el germen causal más frecuente, aunque con grandes diferencias geográficas, que van desde un 8% en Canadá hasta un 46% en Suecia. En España, el neumococo es el microorganismo responsable de la neumonía en un 7-39% de los casos, según las series.
El Mycoplasma pneumoniae se considera la segunda causa de NEH entre adultos jóvenes, especialmente en aquellos que forman parte de poblaciones cerradas, como internados o cuarteles. No parece existir una relación estacional clara, pero sí se observa una cierta actividad epidémica de lenta instauración en ciclos de cuatro años.
Las infecciones virales por Influenza A y B; parainfluenza 1, 2, 3; adenovirus, y VSR son responsables del 8-14% de los casos. Son más frecuentes en niños y durante el invierno. Probablemente la importancia de su identificación como causa de neumonía radique sobre todo en la posibilidad de administrar tratamiento profiláctico a personas con riesgo, especialmente si el caso índice aparece en instituciones cerradas. Además, las infecciones virales recientes, especialmente por virus influenza, pueden facilitar la infección bacteriana secundaria por Streptococcuspneumoniae, Staphylococcus aureus o Haemophilus influenzae.
En los últimos años se está considerando más importante el papel etiológico de otros gérmenes gramnegativos, como Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae y Pseudomonas aeruginosa, sobre todo en enfermos crónicos, ancianos (especialmente los que residen en asilos) o en los pacientes que requieren hospitalización e ingreso en unidades de vigilancia intensiva por su neumonía. No obstante, su frecuencia varía entre un porcentaje inferior al 1% y un 25%, según las series.
Patogenia
El riesgo de padecer una infección de las vías aéreas se relaciona con la capacidad del patógeno para alcanzar la superficie del epitelio respiratorio, lo que puede conseguir por distintas vías: extensión directa, diseminación hematógena, por vía inhalatoria y mediante la colonización de la superficie mucosa. Las dos primeras no son vías habituales de exposición a patógenos productores de NEH. La inhalación es la forma más frecuente de alcanzar el tracto respiratorio para los virus, organismos atípicos, hongos y micobacterias. Pero el mecanismo habitual de producción es mediante la colonización previa de las vías aéreas superiores y posterior aspiración de secreciones contaminadas. La mucosa orofaríngea normalmente contiene una flora compleja de gérmenes aerobios y anaerobios. Su colonización por microorganismos potencialmente patógenos es rara en sujetos normales, aunque se pueden aislar esporádicamente patógenos bacterianos típicos, como Streptococcus pneumoniae, durante epidemias o con un predominio estacional concreto.
Los bacilos gramnegativos sólo se aíslan en la orofaringe del 2% de los sujetos sanos. Este porcentaje se incrementa notablemente en enfermos crónicos, probablemente porque se producen cambios en la superficie epitelial y en el contenido enzimático de la saliva y secreciones respiratorias, que facilitan la adherencia de estas bacterias y dificultan su aclaramiento. Una vez que se produce la colonización de las vías aéreas superiores, la aspiración de secreciones orofaríngeas es la forma habitual de inoculación del tracto respiratorio inferior. Alrededor del 50% de las personas normales aspiran pequeñas cantidades de secreciones orofaríngeas durante el sueño. Si consideramos sujetos con trastornos del nivel de conciencia, este porcentaje y el volumen de la aspiración es mucho mayor. La concentración de bacterias en las secreciones orofaríngeas es muy alta (108-10 gérmenes/mL), lo que significa que la aspiración de incluso pequeñas cantidades de estas secreciones pueden suponer un significativo inóculo bacteriano en el pulmón, que puede ocasionar una neumonía.
Fisiopatología
La ocupación alveolar por el exudado inflamatorio provoca la aparición de alvéolos perfundidos pero no ventilados que no colaboran en el intercambio gaseoso y condicionan la aparición de hipoxemia, por el desarrollo de áreas de cortocircuito intrapulmonar. En respuesta a esta hipoxemia se produce una hiperventilación secundaria y alcalosis respiratoria. La hipercapnia es rara salvo en pacientes con EPOC previa.
Cuadro clínico
Consiste en síntomas típicamente respiratorios, como tos (86%), disnea (72%), expectoración (64%), dolor pleurítico (46%) y hemoptisis (16%); o predominantemente manifestaciones sistémicas, sobre todo astenia (91%), sensación febril (74%), anorexia (71%), cefalea (58%) o mialgias (51%). La forma de presentación varía considerablemente de unos pacientes a otros. En general, los ancianos suelen tener un cuadro clínico menos florido que los pacientes más jóvenes, lo que no debe interpretarse como expresión de una menor gravedad de la neumonía.
En la exploración física, los signos más frecuentes son taquipnea (49%), taquicardia (41%) e hipertermia (34%). En un paciente con síntomas sugestivos de infección respiratoria, el diagnóstico clínico de neumonía se realiza habitualmente por el hallazgo en la exploración física de signos de consolidación pulmonar. Sin embargo, los médicos frecuentemente discrepan acerca de los hallazgos de la auscultación torácica y, además, los signos específicos de consolidación pulmonar como matidez a la percusión, soplo tubárico o egofonía están ausentes en el 66% de los casos de neumonía que precisan ingreso hospitalario, y en más del 85% con forma menos grave. Cuando no existe ninguna anomalía en la exploración física incluido fiebre, taquipnea, taquicardia y alteraciones en la auscultación pulmonar la probabilidad de que exista una neumonía es menor del 1%. No hay una combinación de datos de la anamnesis o hallazgos semiológicos que confirme la presencia de neumonía y, en general, las manifestaciones clínicas no son capaces de detectar alrededor de la mitad de las neumonías radiológicamente manifiestas, especialmente en el paciente anciano.
Exploraciones complementarias
Alrededor de la mitad de los pacientes con infección respiratoria del tracto respiratorio inferior se diagnostican y tratan en la comunidad sin necesidad de investigaciones adicionales. La radiografía de tórax es la prueba complementaria más frecuentemente solicitada, seguida del hemograma y el examen de esputo.
Laboratorio. Aunque la presencia de leucocitosis suele asociarse a una infección bacteriana, no es un dato suficientemente sensible o específico. También se ha sugerido que la proteína C reactiva (PCR) pudiera ser un marcador de infección bacteriana en pacientes con neumonía, pero carece de sensibilidad y sólo podría predecirse la etiología bacteriana con valores muy altos de la PCR. Los estudios bioquímicos y hematológicos pueden ser de ayuda a la hora de establecer la gravedad del cuadro y la necesidad de hospitalización, pero no son útiles para determinar el agente causal, con la posible excepción de la hiponatremia y la elevación de la CPK que se observa en las infecciones por Legionella pneumophila.
Radiología. La confirmación de la presencia de una neumonía requiere la realización de una radiografía de tórax. Aunque los hallazgos radiológicos son inespecíficos para la mayoría de los gérmenes, pueden sugerir la implicación de determinados agentes, como Mycobacterium tuberculosis, identificar la existencia de Derrame Pleural, detectar la presencia de cavitación, evaluar la extensión de la afectación y, a veces, diagnosticar enfermedades no infecciosas. En los pacientes con diagnóstico clínico de neumonía y radiografía de tórax normal pueden observarse infiltrados alveolares en la TC torácica y manifestaciones histopatológicas características de neumonía. Probablemente, la presencia de infiltrados pulmonares (alveolares o intersticiales) en la radiografía simple de tórax sólo sea un marcador de gravedad del proceso.
Tratamiento
Una de las primeras decisiones consiste en determinar dónde se va a tratar al paciente. Cuando la neumonía tiene uno o más criterios de gravedad o existen factores que hagan sospechar una etiología poco habitual o si se sospecha que el paciente no va poder realizar correctamente el tratamiento en su domicilio, se debe indicar la hospitalización. Entre el 50 y el 80% de los casos se pueden tratar ambulatoriamente. La elección del tratamiento antibiótico específico debe basarse en la gravedad del cuadro clínico, la presencia de otras enfermedades o factores de riesgo y los patrones epidemiológicos concretos de cada área geográfica.
a) La neumonía en adultos jóvenes y previamente sanos que se presenta de forma típica debe tratarse intentando cubrir el neumococo, lo que se consigue con distintas pautas como: amoxicilina oral, 1g/8 horas; cefuroxima oral, 1g/12 horas; o bien, penicilina procaína intramuscular, 1.200.000 unidades/12 horas. Aunque no se sabe la CIM por encima de la cual la penicilina va a ser ineficaz, las dosis recomendadas son efectivas en neumonías causadas por neumococos con CIM igual o inferior a 2 g/mL que, por el momento, constituyen la inmensa mayoría de los aislamientos. Hay que considerar la posibilidad de una neumonía por Mycoplasma pneumoniae o Legionella pneumophila, que se puede presentar con un síndrome típico y que no estaría cubierta con las pautas propuestas. Si no es posible establecer una orientación sindrómica inicial o cuando la forma de presentación corresponde a los llamados síndromes atípicos, se debe prescribir un macrólido, o tetraciclinas si hay datos clínicos o epidemiológicos para sospechar fiebre Q o psitacosis.
Las pautas pueden ser varias: eritromicina oral, 500 mg/6 horas; claritromicina oral 500 mg/12 horas; o azitromicina 500 mg/día. Otras sociedades científicas recomiendan el empleo de macrólidos como fármacos de primera elección en neumonías que aparezcan en pacientes menores de 60 años sin comorbilidad asociada, independientemente de la forma clínica de presentación. Sin embargo, aunque la tasa de Streptococcus pneumoniae resistentes a macrólidos en Europa es sólo del 8,3% entre la población infectada por cepas sensibles a la penicilina, las tasas de resistencias a macrólidos se observan hasta en un tercio de las cepas resistentes a penicilina.
b) En neumonías sin criterios de gravedad pero con riesgo de estar causadas por organismos no habituales, los regímenes terapéuticos recomendados podrían ser: cefalosporina de segunda generación (cefuroxima axetil, 500 mg/8 h); o una combinación de -lactámico asociado a un inhibidor de -lactamasas (amoxicilina con ácido clavulánico oral, 1.000/125 mg/8 horas). Cualquiera de estas pautas cubriría el neumococo, pero también el Haemophilus influenzae y otros gramnegativos, que son más prevalentes en este grupo. Deberá añadirse un macrólido oral cuando los datos epidemiológicos o la forma de presentación clínica sugiera un patógeno atípico o la necesidad de cubrir Legionella spp.
c) Cuando la neumonía tiene criterios de gravedad pero no hay motivo para sospechar patógenos no habituales, el paciente debe hospitalizarse y el tratamiento empírico inicial debe incluir cualquiera de los siguientes regímenes: cefalosporina de tercera generación (cefotaxima intravenosa, 1g/6 horas; o, ceftriaxona intravenosa, 1-2 g/24 horas); o amoxicilina-ácido clavulánico intravenosa, 2.000/200 mg/8 horas. De nuevo, si se sospecha una etiología atípica o en brote epidémico de Legionella se debe asociar un macrólido (eritromicina, 1g/6h i.v.).
d) Si la neumonía es de presentación inicial grave y hay datos para sospechar un germen causal no habitual, se aconseja tratamiento inicial con una cefalosporina de tercera generación o amoxicilina-ácido clavulánico a las dosis recomendadas anteriormente, siempre asociado a eritromicina intravenosa a la dosis de 1 g/6 horas. Los nuevos macrólidos, especialmente claritromicina y azitromicina, parecen tener una mayor actividad in vitro, mayor penetración tisular e intracelular, y una mejor posología. Además, los efectos secundarios de la eritromicina, como intolerancia gastrointestinal u ototoxicidad, y la necesidad de administrar grandes volúmenes de líquidos intravenosos, inclinan a la sustitución de la eritromicina como macrólido de elección.
e) Al contrario de lo que sucede con las neumonías más leves, los pacientes que presentan un cuadro clínico inicial muy grave constituyen un subgrupo más seleccionado y homogéneo que se debe tratar con una cefalosporina de tercera generación a dosis altas (cefotaxima intravenosa, 2g/ 6-8 horas; ceftriaxona intravenosa, 2g/24 horas), siempre asociada a eritromicina intravenosa, 1g/6 horas, más rifampicina intravenosa, 600 mg/12 horas. Este último fármaco tiene por objeto aumentar la potencia de la eritromicina frente a la Legionella pneumophila y debe mantenerse durante 5-6 días.
Algunas recomendaciones sugieren la necesidad de que la cefalosporina de tercera generación en estas situaciones tenga una actividad antipseudomónica o se incluya cualquier otro fármaco con actividad frente a este germen (imipenem/cilastatina, o ciprofloxacino). No obstante, es preciso considerar que la ceftazidima o la cefixima probablemente vayan a ser ineficaces incluso frente a neumococos con resistencia intermedia a penicilina. Las nuevas quinolonas comparten con la generación anterior una buena actividad frente a Legionella pneumophila, y las superan claramente en su cobertura frente a anaerobios y cocos grampositivos. Todo ello, junto con su excelente actividad frente a gramnegativos, podría convertirlas en una buena alternativa en estos casos que requieren ingreso en la unidad de cuidados intensivos.
Como pauta general, la duración del tratamiento con macrólidos debe ser de 15-20 días, a excepción de la azitromicina cuyo tratamiento dura cinco días. Los -lactámicos deben mantenerse durante 8-10 días. En los pacientes hospitalizados se puede cambiar la pauta de administración a la vía oral cuando mejore su situación clínica y desaparezca la fiebre.
Fuente
• Ciril Ferreras Rozman, Medicina Interna, Ediciones Harcourt, 14 Edición, 2000.
• Brewis BAL, Corrin B, Geddes DM, Gibson GJ. Respiratory Medicine. 2.ª ed. Londres, W.B. Saunders. 1995.
• Bunn PA, Kelly K. New chemotherapeutic agents prolong survival and improve quality of life in non-small cell lung cancer: a review of the literature and future directions. Clin Cancer Res 1998;5:1087-1100.
• Caminero JA, Fernández Fau L. Manual de Neumología y Cirugía Torácica. Madrid, Editores Médicos. 1998.
