Rickettsiasis pustulosa
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Rickettsiasis pustulosa. Es una enfermedad producida por ácaros, leve y que cura por sí sola; se caracteriza por una lesión inicial similar a una escara y fiebre de una semana de duración, acompañada de cefalea, dolor de espalda y una erupción papulovesicular generalizada.
Sumario
Etiología
La enfermedad es causada por Rickettsia akari, miembro del grupo de rickettsias de la fiebre manchada. Aunque R. akari posee un antígeno común con Rickettsia australis, agente del tifus por garrapata del norte de Queensland. El organismo es transmitido al hombre con un período de incubación de 10 a 24 días, por la mordedura del ácaro del ratón Allodermanyssus sanguineus.
Frecuencia y distribución
Es difícil determinar la frecuencia de la enfermedad. En los primeros tres años, después de descubrirse en 1946, se observaron 500 casos en Estados Unidos, la mayor parte en la ciudad de Nueva York. En los últimos años ha disminuido notablemente, habiéndose señalado solo cuatro casos en 1964. Es probable que ocurran muchos más casos al año, pero los datos son incompletos porque no es obligatorio declarar la enfermedad. El padecimiento se ha observado en Boston, Nueva York, Filadelfia, Pittsburg y Cleveland en Estados Unidos.
Epidemiología
Cuando la enfermedad se descubrió por primera vez en 1946-1947, en una casa en construcción de apartamientos en Nueva York, los investigadores demostraron la presencia del agente tanto en el ratón parásito Mus musculus, como en un ácaro ectoparásito, A. sanguineus, que se encontraba en grandes cantidades. La única información que faltaba en el estudio inicial era la forma como el agente de la enfermedad, R. akari, llegaba a la población de ratones y ácaros.
El aislamiento subsecuente, en un ratón silvestre en Corea, de un agente rickettsial no diferenciable de R. akari, sugiere que el agente puede estar ampliamente distribuido entre los roedores silvestres y sus ectoparásitos. Si es así, debe esperarse que la enfermedad ocurra en áreas de expansión de las ciudades donde las poblaciones parásitas de ratones domésticos y el hombre entran en contacto con ratones silvestres y sus ectoparásitos.
Anatomía patológica
Como la rickettsiasis pustulosa es una infección benigna en la que no se han observado defunciones, el examen anatomopatológico se ha limitado al material de biopsias. La lesión inicial o escara semeja a las del tifus de los matorrales y de las fiebres botonosas. La lesión cutánea de la erupción temprana se caracteriza por infiltración perivascular con células mononucleares. Durante las últimas etapas del exantema, cuando ocurre la vesiculación, las alteraciones histológicas son sumamente características; consisten en necrosis de las células epiteliales superficiales, que origina una vesícula intraepidérmica. Los datos de Laboratorio Clínico se limitan a una leucopenia mínima durante el período febril.
Manifestaciones clínicas
El primer signo de infección es la lesión inicial o escara, aparece aproximadamente una semana antes del comienzo de la fiebre. La mayoría de los pacientes no se dan cuenta de las pequeñas pápulas que se desarrolla en el sitio de la mordedura infectante o, si la notan, piensan que es un “barro”. La lesión se inicia como una pequeña pápula que crece lentamente, hasta 0,5 a 1,5 cm. de diámetro, desarrolla una vesícula central y, finalmente, forma una costra oscura sin pustulación. Con excepción de la falta de comezón, hipersensibilidado pustulación, la lesión semeja a la de una reacción vacuna primaria, y por lo general, deja una pequeña escara.
Cuando se busca cuidadosamente, se encontrará la lesión inicial en más del 90% de los casos. Alrededor de una semana después de la aparición de la lesión inicial, se presenta la fiebre de tipo intermitente, con sensaciones de escalofrío o frío y sudores profusos. La fiebre remite gradualmente después de una semana más o menos. El período febril inicial se caracteriza por cefalea, fotofobia, lasitud intensa y dolores musculares, incluyendo dolor de espalda. Entre el primero y el cuarto día de fiebre, se presenta un exantema maculopapuloso que se transforma en una erupción vesiculopapular. Las vesículas son firmes, rodeadas a veces de eritema, y al secar forman una costra oscura que cae sin dejar cicatriz. En contraste con la varicela, el exantema aparece en muchas zonas del cuerpo casi al mismo tiempo, sin comezón; no se presenta en palmas de las manosni en plantas de los pies.
La exploración física durante el período febril, proporciona poca información adicional. En algunos casos se encontrarán esplenomegalia o linfodenopatía. En el diagnóstico diferencial muy al principio de la enfermedad, hay que considerar el sarampión, la varicela y la viruela; al presentarse las vesículas sólo hay que tener en cuenta las dos últimas. La presencia de una lesión inicial, la posición más superficial de la vesícula y la persistencia de la base papulosa durante todo el período del exantema, hablan fuertemente a favor de la rickettsiasis pustulosa, en lugar de la varicela. Las lesiones de la viruela semejan a las de la rickettsiasis, pero evolucionan más hacia pústulas, además, los síntomas generales de la mayoría de los pacientes con viruela, son mucho más graves que los de la rickettsiasis pustulosa.
Diagnóstico
Las características clínicas de la enfermedad son tan claras que en la mayoría de los pacientes puede hacerse el diagnóstico probable con base clínica. La varicela en adultos constituye el problema diagnóstico más difícil. La confirmación del laboratorio es posible, aislando el agente de la sangre obtenida durante la fase aguda de la enfermedad y también mediante pruebas de fijación de complemento en muestras de suero pareadas.
Como el agente de la rickettsiasis está relacionado íntimamente con el de la fiebre manchada de las Montañas Rocosas, las pruebas de fijación de complemento pueden hacerse con antígeno preparado de cualquiera de los dos organismos. Es de esperar aumento en la concentración de anticuerpo de cuatro veces o más, en los pacientes con rickettsiasis pustulosa, cuando la muestra de la fase aguda se recoge a principios del período febril y la de la convalecencia tres a cuatro semanas después de iniciada la enfermedad. La reacción de aglutinación de Well-Felix no tiene valor diagnóstico en la rickettsiasis pustulosa.
Tratamiento y pronóstico
La enfermedad puede ser tan leve en algunos pacientes que quizá no necesiten tratamiento específico, se ha usado el cloramfenicol y las tetraciclinas en dosis de 2 a 4 g diarios, por la vía bucal, durante tres o cuatro días. La respuesta al tratamiento es rápida; en la mayoría de los pacientes desaparece la fiebre en 24 a 36 horas. No se han observado recaídas. La evolución de la enfermedad es benigna y el pronóstico, excelente.
Control
El principal objetivo de las medidas preventivas es el vector de la enfermedad, A. sanguineus, que puede combatirse usando insecticidas residuales (DDT o dieldrín), en las áreas donde se refugia el ratón. Hay que controlar el vector antes de iniciar las medidas de control del ratón, para evitar que se dispersen los vectores en busca de alimento. Actualmente no se dispone de una vacuna.
Fuentes
- Paul B. Beeson y Walsh McDermot. Tratado de Medicina Interna. Tomo 1. Pág. 140. Edición Revolucionaria. La Habana. Cuba. 1973.
- Información sobre Rickettsiasis pustulosa. Consultado: 14 de diciembre de 2012. Disponible en: www.onsalus.com
