Síndrome de ahogamiento

Sindrome de ahogamiento y casi ahogamiento El ahogamiento en los niños es la tercera causa de muerte por accidente. La asistencia médica escalonada desde el lugar del hecho, el traslado y las salas de terapia intensiva han logrado disminuir la mortalidad por los efectos cardiorrespiratorios que el fenómeno acarrea, pero sigue siendo aun, el daño neurológico, causa importante de morbilidad en los sobrevivientes.

Síndrome de ahogamiento. Ahogamiento es la muerte por asfixia tras inmersión en un medio líquido, que ocurre en las primeras 24 horas del accidente. Si el niño sobrevive más de ese tiempo se denomina casi ahogamiento, independientemente que al final muera o no.

Definiciones

• Ahogamiento secundario: se define como el inicio retardado de la insuficiencia respiratoria después de un episodio de casi ahogamiento, que puede ocurrir hasta 96 horas después del accidente.
• Ahogamiento seco o sin aspiración: cuando hay escaso o nulo paso de agua a los pulmones, ya que se produce un espasmo de la glotis con apnea, es el menos habitual (10 al 20%) aunque es más frecuente en niños.
• Ahogamiento húmedo o con aspiración: es el más frecuente (80 al 90%) y el predominante en adultos; inicialmente se produce también apnea que cede al aumentar la hipoxia, iniciándose movimientos respiratorios con aspiración de líquido a los pulmones.

Cuidados y manejo inmediato del paciente en el lugar del accidente.

Al realizar el rescate de un paciente en apnea, la aplicación de la ventilación boca a boca debe realizarse desde el agua, cuando se trata de un niño grande o un adolescente, es más factible si son dos los rescatadores. El masaje cardiaco no es efectivo, en general, dentro del agua y entorpecería y retardaría el rescate. Siendo por tanto el factor más importante, la reanimación cardiopulmonar básica en el propio escenario del accidente, condicionando la misma el pronóstico de supervivencia y lesión neurológica.

Se comprobará vía aérea, ventilación y circulación, (ABC) no se realizará la maniobra de Heimlich, a no ser que haya obstrucción de las vías aéreas por cuerpo extraño, ya que no extrae agua de los pulmones y entorpece las maniobras de reanimación.. Al llegar personas entrenadas con el equipamiento necesario y si el paciente lo requiriera se realizará RCP avanzada. Se debe tener en cuenta la posibilidad de lesión de la columna cervical, ante esta sospecha se debe mantener la cabeza en posición neutral y protegida por un collarín.

Aún durante una reanimación adecuada se observan vómitos en un 75% de las víctimas. En un 25% de ellos se produce aspiración del contenido gástrico, lo que debemos de tratar de evitar. La compresión cricoidea durante la respiración boca a boca o con bolsa y la descompresión gástrica con sondas disminuye el riesgo de vómitos y de aspiración.

En cuanto al tiempo de inmersión, pocas veces se logra la recuperación completa más allá de los 20 ó 25 minutos, no obstante, siempre se debe intentar la reanimación, las consideraciones sobre la continuidad o no de la misma se dejará para una etapa posterior. Si respira espontáneamente se protege la vía aérea y se suministra oxígeno. Se hace prevención de la hipotermia, quitando las ropas húmedas y cubriendo el niño con mantas.

Transporte

Durante el traslado desde el lugar del accidente a un servicio de urgencias no deben abandonarse las maniobras de reanimación de avanzada y/o estabilización (son de gran utilidad los ventiladores de traslados y las bolsas autoinflables de ventilación con válvula de PEEP y reservorio unido a una fuente de oxígeno con regulador y medidor de flujo. Se continuará con el recalentamiento del paciente. Se monitorizará la función cardiorrespiratoria y la pulsioxímetria.

Manejo hospitalario inmediato.

A la llegada del paciente a un servicio de urgencia se realizaran las medidas que el mismo precise: observación, estabilización o RCP avanzada. Se procederá a realizar la exploración física y del nivel de conciencia (Glasgow).Se insistirá en su calentamiento y se le indicaran estudios complementarios como hemograma, gasometría, ionograma, glicemia, creatinina, determinación de alcohol u otra droga si hubiera sospechas y radiografía de tórax.

Como no se ha encontrado ningún dato o score con fiabilidad predictora del 100%, en el lugar del accidente, en el Cuerpo de Guardia, o a la llegada a la UTI , todo paciente será reanimado agresivamente y la decisión, del cese, de dichas maniobras de reanimación dependerá del médico a cargo de las mismas, pues se reporta supervivencia con tiempo de inmersión superior a los 66 minutos y un pH arterial de 6.33.

Todos los pacientes quedaran ingresados al menos por 24 horas y los que recibieron maniobras de reanimación o llegaron con dificultad respiratoria, presentan alteraciones radiológicas, gasométricas o disfunción de uno o más órganos se trasladaran a la unidad de terapia intensiva (UTI).

Mientras el niño permanezca en el servicio de urgencias y durante los traslados se debe mantener la oxigenoterapia y mantenerlo en posición semisentado si no hay lesión cervical, ni hipotensión arterial ya que mejora la capacidad residual funcional de los pulmones y el edema cerebral si existiera, si respira espontáneamente, se administra oxígeno con mascarilla o catéter nasal.

En los pacientes que al llegar a la UTI mantienen una ligera o moderada hipoxemia a pesar de la oxigenoterapia convencional, que están alertas y ventilan espontáneamente, se puede utilizar ventilación no invasiva (presión positiva constante en la vía aérea CPAP) lo cual mejorará la capacidad residual funcional pulmonar (CRFP), al rescatar un importante número de alvéolos] no funcionantes. La forma de su administración será mediante máscara, cánula nasal o nasofaríngea (según la edad del niño, su tolerancia al método y la familiarización del médico con el mismo).

A los pacientes que se ventilan con CPAP se les colocará una sonda nasogástrica para prevenir la distensión del estómago y una posible broncoaspiración.

Si el niño tiene un Glasgow menor de 8 puntos, tiene convulsiones, está en apnea, o si la ventilación espontánea es insuficiente con aumento progresivo de la PaCO2, o estándose ventilando con CPAP, los volúmenes tidales caen por debajo de los valores normales o si hay hipoxemia (SatO2 menor de 90%) con FiO2 mayor o igual a 0.3, será necesario intubarlo y acoplarlo a un ventilador mecánico con ventilación controlada y usar presión positiva al final de la espiración, PEEP. La hiperventilación terapéutica debe ser ligera hasta lograr una PaCO2 entre 30 y 35 mmHg, valores inferiores se consideran no adecuados.

Durante la evolución puede desarrollarse un SDRA por lo que se deben utilizar estrategias ventilatorias que minimicen este riesgo. No es recomendable utilizar hipercapnea permisiva por el efecto nocivo sobre la circulación cerebral. Los pacientes que desarrollan un síndrome de distress respiratorio agudo SDRA, pueden necesitar altas presiones durante la ventilación, con incremento del riesgo de barotrauma y hacerse necesario la sedación y el bloqueo neuromuscular para mejorar el manejo ventilatorio, aumentar la compliance, mejorar el intercambio de gases y acortar el tiempo de acoplamiento al equipo. La sedación, no obstante, crearía problemas para la evaluación neurológica evolutiva.

Se ha planteado el uso de la membrana de oxigenación extracorpórea ECMO, en los pacientes con SDRA extremadamente graves, aunque sus beneficios e indicaciones deben ser muy bien evaluados y para algunos autores su uso en esta entidad es controversial. El uso de diuréticos en el tratamiento del edema pulmonar, en nuestros días, es controvertido ya que se plantea que este no es de causa hipervolémica, habitualmente responde bien a la ventilación mecánica con PEEP y además se puede acentuar la hipovolemia. No se usarán de forma profiláctica, ni corticoides ni antibióticos. En caso de inmersión en agua contaminada se debe iniciar tratamiento con antibióticos de amplio espectro previa toma de muestra para cultivos y tinción de Gram y siempre se deberá hacer una monitorización cuidadosa para detectar signos de infección. La presencia de broncoespasmo puede requerir el uso de betaagonistas en aerosoles. Si el paciente esta intubado con PEEP o CPAP es necesario mantener durante la aerosolterapia la misma PEEP, para evitar empeoramiento repentino del edema pulmonar.

Medidas terapéuticas cardiovasculares y del medio interno

Las lesiones hipoxico-isquemica, la hipoxemia en aumento, la acidosis, la hipotermia, el aumento de las presiones en las vías aéreas por la ventilación mecánica, las alteraciones del volumen intravascular y los trastornos electrolíticos pueden ocasionar disfunción miocárdica con insuficiencia cardiaca congestiva, shock, arritmias y parada cardiaca. El monitoreo electrocardiográfico constante es indispensable para reconocer y tratar las arritmias, así como el de la tensión arterial, para tener un parámetro indirecto de la perfusión y el flujo sanguíneo cerebral en los pacientes comatosos. Resulta útil monitorizar la PVC o realizar ecocardiografías seriadas en pacientes con función miocárdica severamente deprimida. En los niños con parada cardiaca las arritmias detectadas son:

• Asistolia en un 55%.
• Fibrilación ventricular o taquicardia ventricular 29%.
• Bradicardia severa en un 16%.

En los pacientes con parada cardiaca o bradicardia severa será necesario el masaje cardiaco a tórax cerrado. La desfibrilación será una necesidad urgente en los pacientes con fibrilación ventricular. La recuperación del ritmo sinusal y una adecuada perfusión tisular serán muy difíciles de lograr hasta que la temperatura no mejore en los casos de enfriamiento. En ocasiones la arritmia no se logra revertir a pesar de varias desfibrilaciones, hasta que el niño no adquiere una temperatura central de al menos 30° Celsius. El uso de vasopresina, citado por más de un autor podría restaurar la circulación en los pacientes hipotérmicos en parada cardiaca acortando el tiempo de reanimación o el uso de circulación extracorpórea.

Cuando se sospeche hipotermia se debe tomar la temperatura con un termómetro de baja, el sitio ideal para tomar la temperatura central es la membrana timpánica. Si usamos la vía rectal debe introducirse el termómetro por lo menos 10 centímetros. La hipotermia severa puede desencadenar una fibrilación ventricular. Todo paciente con hipotermia se cubrirá con mantas tibias. La temperatura ambiental debe ser cálida, los líquidos a administrar por vía endovenosa deben estar a una temperatura entre los 36 y los 40 grados centígrados y el oxígeno húmedo de 42 a 44 grados centígrados. Se pueden realizar lavados gástricos, vesicales y peritoneales tibios. Si la hipotermia es profunda pueden ser necesarios la hemodiálisis, el recalentamiento extracorpóreo venoso o arteriovenoso y hasta el bypass cardiopulmonar. Este último si además existe un colapso circulatorio.

El ritmo de recalentamiento horario debe ser de: 2.1 ± 0.7° Celsius, con hemodiálisis y con recalentamiento extracorpóreo (venoso o arteriovenoso) y de 6.9 ±1.9° Celsius, con bypass cardiopulmonar. El recalentamiento de los pacientes con hipotermia, hará disminuir los requerimientos de líquidos, las disfunciones multiorgánicas y el tiempo de estadía en la UTI. El paciente puede estar hipovolemico y será tratado con la administración adecuada de líquidos, preferiblemente soluciones cristaloides isotónicas y en ocasiones requerirá drogas inotropas como dopamina y/o dobutamina.

Si el valor de la glicemia es bajo, se debe hacer ascender rápidamente mediante soluciones glucosadas hipertónicas a una dosis de 0.5 g/kg de peso. Si la glicemia es normal o alta no deben usarse soluciones glucosadas Y debe repetirse evolutivamente para evitar hipoglicemias posteriores. Tanto la hipoglicemia, como la hiperglicemia deben corregirse. Es habitual la presencia de acidosis metabólica y/o respiratoria. Aunque el tratamiento etiológico es conseguir una adecuada oxigenación, ventilación y perfusión, se puede administrar bicarbonato sódico si el pH es menor de 7,20 por el efecto depresor que tiene la acidosis sobre el miocardio.

Manejo neurológico

Debemos aceptar como premisa que aunque a los pacientes con edema cerebral se les hace una restricción de líquidos, el flujo sanguíneo cerebral no puede ser restablecido sin un gasto cardiaco efectivo y, por tanto, el restablecimiento de una perfusión efectiva tiene prioridad antes que las medidas para disminuir el edema cerebral. En general, los pacientes que llegan a los hospitales despiertos, tienen una evolución neurológica satisfactoria, pero los niños que llegan comatosos, la lesión del SNC es la peor consecuencia. El tratamiento neurológico irá dirigido a prevenir la lesión secundaria. Basando sus fundamentos en la rápida recuperación y el apoyo a la oxigenación, ventilación y perfusión.

Al igual que la hipovolemia y el shock son desastrosos durante el tratamiento del edema cerebral, el exceso de líquidos administrados podría incrementar el edema cerebral y la presión intracraneal. Por lo tanto, el mantener un gasto cardíaco efectivo, y una presión arterial normal y estable es primordial en la terapéutica de los problemas neurológicos de estos pacientes. Se debe colocar la cabeza en posición neutral y elevada 30° sobre la horizontal (si no hay hipotensión arterial). Evitar las hiper e hipoglicemias, controlar las convulsiones y la fiebre, son elementos fundamentales a tener en cuenta. En los pacientes ventilados, el manejo gentil de las técnicas de aspiración evita los incrementos bruscos de la presión intracraneal.

Si concomitara un gran edema pulmonar con el edema cerebral y hubiera que elevar los valores de la PEEP , se elevará aún más la cabeza y el tórax sobre la horizontal de la cama, buscando mejorar la capacidad residual funcional pulmonar y el drenaje de la porción cefálica, siempre que no hubiera hipotensión arterial. El incremento de la PEEP hasta 10 cm de agua, en función de mejorar el rescate de alvéolos en la hipoxemia, no incrementa la presión intracraneal ni disminuye la perfusión cerebral. Un tratamiento adecuado logra que muchos pacientes inicialmente comatosos se recuperen neurológicamente en las primeras 72 horas. No obstante, aproximadamente la mitad de los pacientes que ingresan en la UTI en coma profundo muere por la lesión cerebral o sobreviven con secuelas neurológicas graves. El monitoreo de la presión intracraneal (PIC), actualmente no es una técnica de uso habitual y no parece mejorar ni la supervivencia ni los resultados de recuperación definitiva del paciente.

Historia

Aunque el diagnóstico de esta entidad es obvio, debemos tratar de recoger un mínimo de datos referidos especialmente al tiempo calculado de la inmersión, la reanimación del niño, la existencia de algún factor precipitante, especialmente traumatismos, malos tratos, o ingestión de alcohol u otra droga en los adolescentes, y los antecedentes patológicos personales de la victima. Las manifestaciones clínicas serán muy variables y dependen del tiempo de inmersión y de la reanimación, pudiendo oscilar desde estar normal, hasta cuadros muy graves con mala perfusión, hipotermia y parada cardiorrespiratoria.

La función respiratoria inicial, puede ser normal o casi normal, tener aumento del trabajo respiratorio con tos e incluso secreciones sanguinolentas o presentar apnea. El estado de la conciencia varia desde la normalidad hasta un coma profundo, pudiendo estar agitado y con movimientos de descerebración o decorticación. Cualquiera de estas situaciones puede variar en poco tiempo mejorándose o deteriorándose.

Es bien conocida la clasificación de Conn, según el nivel de conciencia en las primeras dos horas post-reanimación: A: (awake): conciente. B: (blunted): estuporoso. C: (comatose): coma C1: actitud de decorticación, respuesta en flexión. Respiración irregular. C2: descerebración, respuesta extensora, pupilas fijas y dilatadas. C3: flácido, no respuesta, apnea. En la mayoría de los pacientes se observa fiebre, con frecuencia superior a los 38 grados centígrados dentro de las 24 horas siguientes a una aspiración importante, su aparición más tardía suele indicar una complicación infecciosa.

Estudios diagnósticos

Desde la llegada del paciente al servicio de urgencias, se le realizará gasometría, ionograma, creatinina, urea, glicemia y hemograma. En la radiografía de tórax podemos encontrar edema pulmonar, neumotórax y/o neumomediastino. En caso de sospecha de trauma se realizarán radiografía lateral de columna cervical y TAC de cráneo. Se realizarán niveles plasmáticos de alcohol u otras drogas si hay sospechas de ingestión de las mismas.

Prevención.

Es la clave para disminuir el número de muertes y secuelas neurológicas, por lo que es necesario estimular a los médicos y demás personal de salud con responsabilidad en la atención de niños a involucrarse en esfuerzos comunitarios tendientes a disminuir la morbimortalidad de los accidentes por inmersión.

1. Realizar programas de educación a la comunidad para alertar a los adultos sobre la magnitud del problema.
2. Supervisión adecuada de lactantes y niños pequeños en el hogar, piscinas y playas, no confiar en los juguetes flotadores , para mantener a los niños seguros en el agua. No olvidar que los accidentes suelen ocurrir durante cortos períodos de no vigilancia.
3. Vallas efectivas que impidan el paso de niños a piscinas, pozos y zonas de excavación.
4. Enseñar técnicas de reanimación cardiopulmonar a los profesores y personas que están al cuidado de los niños en las piscinas u otros sitios acuáticos.
5. Dar lecciones de natación a los niños.
6. No permitir el baño, a los niños, en áreas donde no hay salvavidas.
7. Educar a la comunidad del peligro que supone la asociación de las actividades acuáticas y la ingesta de alcohol.
8. Hacer uso adecuado de chalecos salvavidas en las embarcaciones de recreo.

Fisiopatología

La hipoxemia y la hipotermia son los elementos iniciales más importantes en la lesión producida por inmersión. La hipoxemia puede tener carácter progresivo y afectará todos los tejidos del organismo. La gravedad del daño dependerá de la duración de la inmersión y es la responsable del fallecimiento y de las secuelas neurológicas. El efecto de la hipotermia es complejo, hay casos publicados de recuperaciones después de inmersiones muy prolongadas (hasta 66 minutos) en aguas con temperaturas inferiores a los 5° Celsius, especialmente en niños. También hay reportes de que la baja temperatura del agua, ha sido causa de fallecimientos como parece haber ocurrido en el naufragio del Titanic. Los niños tiene gran superficie corporal con relación a su peso, por lo que se enfrían más rápidamente en un medio ambiente frío.

La hipotermia tiene efecto protector sobre el SNC siempre y cuando preceda a la hipoxia. De manera paradójica la hipotermia que se produce en victimas de casi ahogamiento en aguas cálidas es un signo de mal pronóstico ya que se relaciona con mayor tiempo de inmersión, mayor hipoxia y una mala perfusión periférica.

Alteraciones neurológicas

Son secundarias a la hipoxia, las más importantes en cuanto al pronóstico y la mayor causa de morbilidad y mortalidad a largo plazo. Se plantea que para que se produzca la lesión neurológica la duración de la anoxia debe ser entre 5 y 10 minutos, pero en las víctimas de casi ahogamiento hay condiciones que pueden modificar este tiempo como la hipotemia y el reflejo de buceo y además es muy difícil de precisar el tiempo de inmersión.

Las lesiones son similares a otras encefalopatías hipóxico- isquémicas y se producen tanto por el episodio hipóxico inicial, como por la fase de vasodilatación y reperfusión postreanimación. Puede aparecer edema cerebral citotóxico difuso, áreas de necrosis locales y edema mitocondrial principalmente en corteza, hipocampo y cerebelo.

El pulmón y la aspiración

La aspiración de agua de mar al ser hipertónica, produce desnaturalización del surfactante y lesión de los neumocitos tipo 2, promueve un desplazamiento de líquido rico en proteínas hacia el alveolo produciendo un edema pulmonar no cardiogénico. La aspiración de agua dulce produce un lavado de surfactante, creándose inestabilidad alveolar condicionante de atelectasias y shunts intrapulmonares e hipoxia.

En ambas situaciones, el paciente presenta una insuficiencia respiratoria con shunts intrapulmonares de derecha a izquierda, alteración de la ventilación/perfusión, disminución de la compliance e incremento de la resistencia de las vías aéreas pequeñas. Por lo que la practica diaria ha demostrado que hay poca diferencia entre la aspiración de uno u otro tipo de agua. Las infecciones, la aspiración de cáusticos y el barotrauma son también causa de morbimortalidad. La infección puede estar relacionada con la aspiración de agua contaminada, con el vomito aspirado o asociada a la ventilación.

Alteraciones metabólicas.

Se señala que solo en el 15% de las personas que mueren por aspiración de agua dulce o salada se detectan cambios electrolíticos significativos y los niños que llegan con vida al cuerpo de guardia rara vez tienen este tipo de trastorno que requiera tratamiento. Esto se debe a que para que se produzcan cambios electrolíticos se debe aspirar más de 22 ml/kg de peso y la mayoría de los pacientes que lo hacen raramente aspiran más de 4 ml/kg. Se produce acidosis metabólica por aumento del ácido láctico como consecuencia del metabolismo anaerobio.

Alteraciones renales

La hipoxemia y la isquemia pueden alterar la función renal, con expresiones de hemoglobinuria, albuminuria, hasta llegar a una oligoanuria e insuficiencia renal.

Alteraciones hematológicas

Aunque muy raro, puede que en caso de inmersión en agua dulce se produzca hemólisis por hemodilución. Se han descrito trombocitopenia y coagulación intravascular diseminada y esta última se piensa que es producida por lesiones pulmonares extensas que ponen en marcha el sistema de coagulación extrínseca.

Complicaciones

A corto plazo pueden aparecer: neumotórax, neumomediastino, neumopericardio, neumonía y pulmón de shock. La principal complicación a largo plazo es el daño neurológico: subnormalidad, disfunción cerebral mínima, cuadraplejia espástica, síndrome extrapiramidal, atrofia cortical y daño neuromuscular periférico.

Fuentes

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