Síndrome de estrés porcino
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Síndrome Estrés Porcino (SEP): es una enfermedad hereditaria, que presenta un modelo de herencia recesiva en el cerdo doméstico. Como es sabido, el gen receptor de la ryanodina (Ryr1), conocido antiguamente como gen halotano (HAL), codifica para un receptor del músculo esquelético, provocando en el animal homocigoto recesivo y heterocigoto “mutante” una gran frecuencia de carnes pálidas, blandas y exudativas (PSE) de muy baja calidad para la industria cárnica.
El gen halotano fue seleccionado por los criadores de porcinos, en forma inconsciente, a causa de que está asociado con el carácter carne magra y músculos pesados. El SEP está distribuido en todo el mundo, incluyendo a la Argentina. La enfermedad se la conoce también como: Hipertermia Maligna, Muerte durante el Transporte, Carne de Cerdo, Pálida, Blanda y Exudativa y Necrosis Muscular del Lomo.
Sumario
Etiología
La enfermedad es controlada por un gen recesivo. El gen Ryr1 tiene dos expresiones o alelos: el alelo normal es dominante y el alelo mutado es recesivo.
De esta forma, los individuos pueden presentar tres genotipos diferentes a saber:
- Individuos normales (homocigotos dominantes) “resistentes” al SEP.
- Individuos portadores sanos (heterocigotos), trasmisores de un alelo mutado a los hijos. 3. -Individuos portadores enfermos (homocigotos recesivos) trasmisores de los dos alelos mutados a la descendencia. Los animales homocigotos recesivos son los cerdos conocidos vulgarmente como cerdos halótanos positivos.
Origen
La evidencia de la manifestación del SEP y la mutación del gen Ryr1 se pudieron rastrear en los comienzos del siglo 20 en Alemania. El síndrome se asoció con cruzamientos consanguíneos, estrés de manejo y transporte de animales.
La mutación se difundió originalmente por medio de la raza Piétrain. En los años subsiguientes, la mutación se propagó en pocas décadas y se trasmitió a las otras razas del cerdo usadas para la producción intensiva.
Epidemiología
El SEP ocurre en todo el mundo, pero existe una considerable variación en cuanto a la frecuencia en las razas y regiones. La prevalencia del SEP determinada por ADN a comienzos del 90 en Europa y América del Norte arrojó los siguientes datos: 97% en la raza Piétrain, 80% en Poland China, 37% en Landrace, 22% en Duroc Jersey y Hampshire, y 17% en Yorkshire. La mayor prevalencia de la enfermedad se detectó en Inglaterra, seguida de EEUU y Canadá.
Manifestaciones Clínicas
Muerte durante el transporte: ocurre normalmente cuando hay alta densidad de cerdos en los camiones de transporte a frigorífico y durante veranos cálidos. El porcentaje de bajas durante el transporte puede oscilar entre el 0.1 y 1%.
Hipertermia Maligna: puede ser inducida en animales susceptibles por anestésicos como el halotano, que llevan a un aumento de temperatura corporal por encima de los 41º C, acidosis metabólica, taquicardia, taquiarritmia y muerte.
Carne pálida, blanda y exudativa (PSE). Estados Unidos pierde unos 100 millones de dólares anuales debido a este tipo de carnes blancas, ácidas y aguachentas, que se perciben en las mesas de desposte de los frigoríficos.
Carne dura, seca y oscura (DFD). Este tipo de carne aparece menos frecuentemente.
Los cerdos homocigotos recesivos “halótanos positivos ” tienen muy buena musculatura y se ven frecuentemente acompañados por inferior calidad de carne, menor fertilidad y mayores niveles de mortalidad durante la lactancia.
La menor fertilidad de los verracos homocigotos recesivos se debe a que el volumen y número de espermatozoides totales en el eyaculado, son significativamente menores, presentando rápido deterioro y disminución de la motilidad de los espermas en medios conservados a largo plazo.
Diagnóstico
Antiguamente, el diagnóstico del SEP se realizaba con la prueba del halotano. Los avances en el campo de la genética molecular han puesto claramente en evidencia el descubrimiento de la equivalencia entre el SEP y la mutación del gen Ryr1. Por medio de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) a partir del ADN, hoy se diagnostican a los cerdos como sanos (homocigotos dominantes), portadores sanos (heterocigotos) y portadores enfermos (homocigotos recesivos) diferenciando claramente los tres genotipos con una seguridad del 100%.
Tratamiento
No suele emprenderse tratamiento en los síndromes agudos, pero sí se dispone de varios medicamentos para la protección de los cerdos contra la MH inducida por fármacos. En efecto, una combinación de acepromacina y droperidol retardará el comienzo o evitará la aparición de MH inducida por halotano y dandrolene. La necrosis aguda del lomo se trata satisfactoriamente con isopirín y fenilbutazona (Blood y col., 1988).
Control
El control de la enfermedad se basa en la disminución del estrés ambiental en las granjas, manejo apropiado de los animales y selección genética en contra del alelo mutado, por medio del ADN, eliminando animales homocigotos recesivos de los programas de mejoramiento en las empresas dedicadas a la venta de reproductores porcinos. Varios núcleos genéticos del mundo ya disponen de animales resistentes a estrés porcino seleccionados por medio de la biotecnología del ADN. Sería de mucho interés para el país llevar adelante un programa de mejoramiento genético que contemple la vigilancia de la mutación del gen Ryr1, para ingresar en mercados diferenciados, con la denominación de carne de cerdo libre de Estrés Porcino, confiriendo ventajas competitivas a todos los integrantes de la cadena de valor porcina.
Los porcinos también se estresan
Si el cerdo padece de estrés presacrificio, esto se refleja en ciertas características comunes asociadas con la calidad de la carne, como incremento de la acidez, poca retención de agua por parte de las proteínas, por lo que la humedad fluye hacia la parte superficial de la carne.
Factores que definen la calidad de la carne de cerdo
Algunos de los factores que definen la calidad de la carne de cerdo en los cortes de alto valor, como los lomos y los perniles, son controlados de buena parte por una condición hereditaria que se denomina Síndrome de Estrés Porcino -SEP.
Esta condición genética fue descrita por primera vez por científicos alemanes hace 20 años quienes relacionaron las fallas cardiacas de los ejemplares porcinos con carnes de características exudativas y blandas.
Acerca del tema no hubo alguna explicación más profunda, sino hasta ahora cuando investigadores del Departamento de Producción Animal de la Universidad Nacional de Colombia, sede Palmira, lo describen con mayor exactitud.
Estos investigadores relacionan científicamente con el síndrome a cerdos que muestran tendencia al nerviosismo e hipotermia, lo cual da como resultado animales incapaces de soportar variaciones de temperatura ambiente, rigidez inmediata e incremento de la respiración.
Por una mejor calidad
Si el cerdo padece de estrés presacrificio, esto se refleja en ciertas características comunes asociadas con la calidad de la carne, como incremento de la acidez, poca retención de agua por parte de las proteínas, por lo que la humedad fluye hacia la parte superficial de la carne. Al consumidor llega una carne supremamente pálida, con visos grises o verdes, lo que trae como consecuencia un rechazo total desde el punto de vista del procesador.
La carne de animales que ha padecido el Síndrome de Estrés Porcino tiene color desuniforme, sobre todo en el jamón y resulta pobre en sus características habituales. Adicionalmente, la baja capacidad de retención por parte de los músculos disminuye la vida útil del producto.
La investigación realizada por el equipo multidisciplinario de la Universidad Nacional de Colombia, sede Palmira, aclar que no necesariamente un cerdo positivo al SEP tiene que producir carne de características relacionadas con el síndrome , ya que la condición depende del manejo que se le dé al cerdo en la etapa inmediatamente anterior al sacrificio.
De acuerdo con los investigadores los factores externos que disparan el SEP tienen que ver con el aislamiento y la disminución en la alimentación a la que se ven sometidos los cerdos dos días antes del sacrificio.
“Si a los cerdos se les pemite reposar 72 horas antes del sacrificio, frecuentemente puede mostrar características opuestas al SEP, a pesar de tener la condición genética del síndrome”, afirman los investigadores.
El responsable
El causante del SEP es un gen autosómico que se expresa en forma recesiva, lo que quiere decir que se necesitan dos genes recesivos, procedentes cada uno de los progenitores, para mostrar genotípicamente esa condición. Sin embargo, investigadores de la Universidad de Córdoba, en Colombia, han encontrado que la expresión del SEP y la expresión de las pérdidas de calidad del cerdo son incompletas.
Esto quiere decir que aunque el animal pueda tener genotipo para expresar o mostrar la condición de SEP, este puede ser controlado en la etapa presacrificio y en el momento en que pueda sobrevenir el estrés.
“Específicamente, debido a las técnicas desarrolladas desde el año pasado en Colombia y Perú, es posible definir la condición exacta del gen que controla el SEP que está localizado en un par de cromosomas,en el nucleótido 1843”, afirma el zootecnista John Jairo Díaz, investigador de la Universidad Nacional, sede Palmira.
Cómo detectarlo
El método más eficaz para identificar cuales son los animales susceptibles al estrés es una técnica llamada test de Halótano, el cual usa el gas del mismo nombre que se administra junto con oxígeno en un sistema cerrado con aparatos de anestesia por respiración con una máscara facial.
Se recomienda que sea hecho a lechones muy jóvenes, con edades entre siete y doce semanas de nacidos, por un tiempo bastante corto, de 3 a 10 minutos. El cerdo nomal simplemente se relaja y se cae, como podría esperarse tras el suministro de un anestésico. Los cerdos que son homocigotos recesivos para la condición de SEP exhiben características de estrés: pre-rigor mortis, una contracción muscular intensiva y si no se remueve el gas halótano, fácilmente el animal puede morir.
El problema es que esta prueba no detecta el gen portador, es decir, que en aquellos animales que son heterocigotos, con la condición de SEP, no hay forma de eliminar genéticamente este gen recesivo de las poblaciones de cerdos.
