Virus tumorales
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Los Virus Tumorales. Virus capaces de inducir directa o indirectamente la formación de un tumor. La formación directa del tumor se puede producir por inoculación de células vivas con virus tumorigénicos. La formación tumoral también puede producirse por la influencia de los virus sobre las células normales que las transforman en células tumorales.
Clases de virus tumorales
Existen dos clases de virus tumorales:
- Virus tumorales de ADN
- Virus tumorales de ARN, estos últimos también llamados Retrovirus.
Estas dos clases tienen diferentes maneras de reproducirse pero tienen un aspecto en común en sus ciclos vitales: la habilidad de integrar su propio genoma en la célula huésped. Dicha integración no es un prerrequisito para la formación tumoral.
Si un virus infecta un célula y altera las propiedades de la misma, se dice que ésta célula ha sido transformada.
La transformación mediante un virus puede ser definida como: cambios de las finciones biológicas que resultan de una nueva ragulación dada por genes virales y que confieren a la célula infecatada ciertas propiedades características de una neoplasia. Estos cambios usualmente resultan de la integración del genoma viral en la célula huésped.
Una transformación generalmente implica pérdida del control de la proliferación, capacidad de invasión a la matriz extracelular y diferenciación. En los carcinomas, muchas células epiteliales sufren transformaciones epitelio-mesenquimales. Las células transformadas casi siempre exhiben aberraciones cromosómicas.
La región del genoma viral (AND en virus tumorales de AND o ARN en virus tumorales de ARN) que puede causar un tumor es llamada oncogen. Este gen extraño puede ser transportado hacia una célula y provocar que ésta adopte nuevas propiedades tales como las de inmortalidad y proliferación independiente de anclaje.
El descubrimiento de oncogenes virales en los retrovirus llevó a la conclusión de que no son propios de los virus, y que genes homólogos (llamado proto–oncogenes) son encontrados en todas las células. De hecho, es probable que el virus haya adoptado un gen celular durante su evolución y que este gen haya sufrido alteraciones subsecuentes. Normalmente, el pronto–encogen celular n no es expresado en una células quiescente puesto que están involucrados en los que es proliferación y desarrollo (lo cual no está sucediendo en todas las células del cuerpo); si acaso, son expresados a niveles muy bajos. Sin embargo, pueden verse expresados aberrantemente cuando la célula es infectada por un virus tumoral que no traiga un oncogen viral consigo. Está claro que un virus puede causar cáncer de dos maneras: Puede portar un oncogen hacia la célula o puede activar proto–oncogenes celulares.
Oncogenes celulares
El descubrimiento de los oncogenes celulares abrió las puertas para la elucidación de los mecanismos mediante los cuales las neoplasias no inducidas por virus pueden ser causadas. Se puede investigar la función de los productos proteínicos de los oncogenes virales y celulares en una célula infectada y en células en las que un proto–oncogen es expresado. Se observará que sus funciones sugieren fuertemente mecanismos de transformación celular a fenotipos neoplásicos. El descubrimiento de los oncogenes celulares llevó al hallazgo de otra clase de genes celulares, los genes supresores de tumoración o anti–oncogenes.
Inicialmente, el papel de los oncogenes virales y celulares en los tumores causados por retrovirus era mucho más evidente que el papel de los oncogenes de los virus tumorales de ADN pero el descubrimiento de los genes supresores de tumores llevó a la elucidación del mecanismo de acción de los oncogenes de los virus de ADN.
Es de notar que mientras que los virus han sido el instrumento inicial para la elucidación de los mecanismo de oncogénesis, muchas neoplasias humanas no son resultado de una infección por retrovirus aún cuando éstos sí son importantes en cánceres de animales.
